Слайд 2
Анаэробная инфекция
греч. «an» – отрицание, «aer» - воздух,
«bios» - жизнь.
Клиника анаэробных инфекций.
Самый постоянный симптом
– это неприятный гнилостный запах (метилированные амины) экссудата.
Гнилостный характер процесса, цвет экссудата (серо-зеленный, нередко коричневый).
Газообразование.
Слайд 3
Анаэробная инфекция
Общие клинические симптомы: состояние тревоги, напряжения у
больного, быстро нарастает тахикардия, падает АД, окраска лица –
серовато-цианотичная; нарастает болевой синдром.
Местно: отсутствие гиперемии кожи, так характерный для воспаления, рана покрыта серым налетом. Гноетечение отсутствует. Повышается внутритканевое давление за счет отека и газообразования (кожа становится бледной и блестящей).
Слайд 4
Анаэробная инфекция
Методы исследования: бактериоскопия, хроматография и исследование анаэробного
экссудата в ультрафиолетовых лучах.
Лечение: широкое и глубокое рассечение
пораженных тканей, создание условий максимальной аэрации раневой поверхности, гипербарическая оксигенация (ГБО), массивная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, поливалентная противогангренозная сыворотка.
Слайд 5
Столбняк (tetanus)
острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое столбнячной
палочкой (B. tetani), она грамположительная, спорообразующая, хорошо сохраняется в
почве.
Входные ворота служат ссадины, царапины или раны.
Слайд 6
Столбняк
Тяжесть состояния пострадавшего обусловлена выделяемой столбнячной палочкой нейротоксином.
Токсин столбняка обладает выраженным сродством к ЦНС и проявляет
свое действие на спинной, продолговатый мозг и моторные центры головного мозга.
Слайд 7
Клиника.
Инкубационного период от 1 до 20 суток, затем
появляются первые признаки заболевания: головные боли, потливость, чувство напряжения,
тревоги
первый патогномоничный симптом – тризм – невозможность открыть рот из-за ригидности жевательной мускулатуры.
Далее появляется непроизвольное сокращение лицевой мускулатуры – симптом сардонической улыбки.
Слайд 8
Клиника
в процесс вовлекаются затылочные мышцы, длинные мышцы спины
и живота.
В последнюю очередь токсическая ригидность поражает глотательные,
межреберные мышцы и мышцы диафрагмы. У больного появляются приступы судорог.
3 формы течения столбняка: легкую, средней тяжести и тяжелую. Очень редко развивается местный столбняк.
Слайд 9
Лечение столбняка.
ПХО раны, местно введение антибиотиков, человеческий
противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 20-50 тыс. на курс; ПСС
– суточная доза 100-150 тыс. МЕ в/м, в/в, на курс 350 тыс. МЕ; столбнячный анатоксин 0,5 мл в/м, ч/з день 3 раза.
Больного помещают в темную, звукоизолированную комнату, дают седативные средства, подключают к аппарату ИВЛ и вводят мышечные релаксанты.
Профилактика бывает экстренная и плановая. Экстренная профилактика (ПСС в дозе 3000 МЕ по Безредко и столбнячный анатоксин 0,5 –1 мл).
Слайд 10
Сепсис
общая гнойная инфекция, являющаяся тяжелым гнойным заболеванием, которое
вызывается разнообразными возбудителями и их токсинами и выражается в
своеобразной реакции организма без каких-либо специфических анатомических изменений.
Слайд 11
Сепсис
Представляет собой системную воспалительную реакцию, возникающую в ответ
на клинически доказанную инфекцию (наличие двух или более симптомов:
температура тела выше 38°С или ниже 36°С; тахикардия более 90 уд./мин; тахипноэ более 20 в/мин или снижение парциального давления СО2 в артериальной крови менее 32 мм рт. ст.; число лейкоцитов в периферической крови более 12х109/л, или менее 4х109/л, или число незрелых форм более 10%).
Слайд 12
Классификация.
Разновидностями сепсиса могут быть тяжелый сепсис и
септический шок.
По течению – молниеносный, острый, подострый, хронический,
рецидивирующий.
В зависимости от локализации и наличия возбудителя в месте входных ворот - первичный, вторичный, криптогенный.
Слайд 13
Классификация.
По характеру входных ворот - раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый
и др.
По локализации первичного очага – акушерско-гинекологический, ангиогенный,
уросепсис, пупочный и др.
По этиологическому признаку - грамнегативный, грампозитивный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, грибковый и т. д.
Слайд 14
Патогенез сепсиса.
В результате действия микробных токсинов происходит
запуск иммунологических механизмов (анафилактоидная реакция вплоть до септического шока).
Он состоит из трех фаз.
1-я фаза индукция сепсиса.
2-я фаза синтез и секреция цитокинов.
3-я фаза септический каскад.
