Презентация на тему Острые осложнения сахарного диабета

И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Одна из основных причин смерти больных СД до 20 лет

Свыше 16% больных СД-1 погибают от кетоацидоза, кетоацидотической комы

Выявление СД-1 на ранних стадиях снижает частоту случаев манифестации СД в стадии кетоацидоза на 20%

Обучение больных СД принципам самоконтроля позволяет снизить риск развития кетоацидоза

(острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний)
Хирургические вмешательства, травмы
Нарушения режима лечения (прекращение введения инсулина с суицидальной целью, введение просроченного либо неправильно хранившегося инсулина, нарушение режима питания)
Ошибки в назначении либо в введении дозы инсулина
Стрессовые ситуации, беременность

голод
Осмотический диурез
Повышение уровня контринсулярных гормонов
Дегидратация
Гиповолемический шок
Потеря электролитов
Гликогенолиз, протеолиз, липолиз,

активация глюконеогенеза и кетогенеза

Метаболический ацидоз

Снижение мозгового, почечного, периферического кровотока

гипоксия

Повышение лактата

КОМА

Анурия

СД):
сухость кожи и слизистых
жажда, полиурия
потеря массы тела
слабость, головная боль,

сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе
снижение аппетита,тошнота

Прекома, кома:
головокружение
тошнота, рвота, боли в животе
выраженная дегидратация (потеря до 10 - 12% массы тела), снижение мышечного тонуса
язык обложен коричневым налетом
тахикардия,температуры тела, АД, тонуса глазных яблок
олигоурия, анурия
потеря сознания, дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона

при

кетоацидозе

Клиника «острого живота» : тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, лейкоцитоз
Причины:
мелкоточечные кровоизлияния в брюшину
нарушения электролитного обмена в брюшине
парез кишечника
дегидратация
раздражающее действие кетоновых тел на слизистую ЖКТ

мозг кетоновых тел
Гиперосмолярность
Дегидратация клеток мозга
Гипокалиемия
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Повышение содержания азотистых

шлаков
Тяжелая гипоксия мозга (снижение мозгового кровотока, повышение HbAlc, снижение 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, повышение лактата)
Снижение содержания γ-аминомасляной кислоты в ЦНС

(наличие СД, возможные провоцирующие факторы)
Оценка клинической симптоматики
Лабораторная диагностика:
гипергликемия
кетонурия
декомпенсированный метаболический ацидоз по данным КЩС: рН крови (норма-7,36-7,42), рCO2 (36 - 44 мм рт ст), стандартного бикарбоната - SB (22 - 26 ммоль/л), буферных оснований - BE (от -2 до +2 ммоль/)
повышение азота мочевины крови, креатинина, лактата
содержание натрия - в норме или снижено, калия - в норме либо повышено

при выведении больного из кетоацидоза

Госпитализация в реанимационное отделение
Инсулинотерапия
Промывание желудка раствором соды
Введение мочевого катетера
Обеспечение вдыхания кислорода
Инфузионная терапия теплыми растворами (37 0 С)
При госпитализации в стационар определяются:
Гликемия, кетонемия
КЩС, лактат, кетоновые тела
К, Na, креатинин, азот мочевины
Состояние свертывающей системы крови
Общий анализ крови, мочи
Оценка эффективной осмолярности (мОсм) : 2 (Na + K [ммоль/л] + глюкоза крови [ммоль/л ]
Рентгенография легких
В динамике оценка пульса, ЧД, АД, ЭКГ, Hb, Hct, лейкоцитов, СОЭ, свертывающей системы крови, реакции зрачков на свет.

ПРИ ВЫВЕДЕНИИ БОЛЬНОГО

ИЗ КЕТОАЦИДОЗА

Оценка пульса, ЧД, АД, ЭКГ
Проведение рентгенографии легких
Определение содержания гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, СОЭ, свертывающей системы крови
Оценка реакции зрачков на свет, состояния глазного дна
Контроль ЧСС, гликемии, рН крови, рСО2,, АД, ЭКГ, ЧД - ежечасно
Динамическое определение других показателей - каждые 2 - 3 часа

и нормализация углеводного обмена
оптимально быстрая регидратация
восстановление нормального вне - и внутриклеточного состава электролитов
восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме
восстановление кислотно - основного равновесия
диагностика и лечение патологических состояний, вызвавших кому
проведение лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов (сердца, почек, легких и т.д.)

(при гиперосмолярности - гипотоническим, 045% р-ром NaCl)

и 5-10 % р-ром глюкозы.
Все растворы вводятся в подогретом до 37 0 состоянии.

Первый час: 1 литр 0,9% раствора NaCl
Второй и третий час: по 500 мл 0,9% раствора NaCl
С четвертого часа и далее - по 300 мл/час 0,9% раствора NaCl
После снижения гликемии ниже 14 ммоль/л - замена физ.раствора на 5 - 10 % раствор глюкозы по 300 мл/час (для поддержания необходимой осмолярности крови, профилактики отека мозга)
Прекращение инфузионной терапии при восстановлении сознания, отсутствии рвоты, возможности самостоятельного приема жидкости

Инсулины короткого действия

в/в капельно либо внутримышечно
Внутривенное введение:
Первый час: в/в струйно 10 ед инсулина В последующем: ежечасно в/в капельное введение 6 ед инсулина в виде смеси с физ. раствором : на каждые 100 мл физ.раствора +10 ед инсулина, по 60 мл ежечасно (перед в/в введением 50 мл смеси струйно пропустить через систему) или в/м введение
При отсутствии положительной динамики показателей гликемии в течение первых 2-3 часов доза инсулина удваивается
При снижениии гликемии до 13-14 ммоль /л доза инсулина снижается вдвое : по 3 - 4 ед ежечасно
Внутримышечное введение (в прямую мышцу живота)
Первый час - однократно 16-20 ед, затем по 6 ед ежечасно
При нормализации КЩС, устранении дегидратации - перевод на подкожное введение инсулина по 6 ед каждые 2 часа, затем каждые 4 часа

3 ммоль /л - в/в введение

3 г (сухого вещества) KCl в час, при 3 - 4 ммоль/л - 2 г, при 4-5 ммоль/л - 1,5 г, при 5-6 ммоль/л - 0,5 г.
Восстановление КЩС: регидратация и инсулинотерапия
Только при рН < 7 : в/в капельное медленное введение 4% гидрокарбоната натрия 2,5 мл/ кг. При рН = 7 введение гидрокарбоната прекращается
Профилактика синдрома ДВС:
Дважды в течение первых суток введение гепарина по 5000 ЕД
Лечение и профилактика инфекционных заболеваний:
Антибиотики широкого спектра действия

ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ

тканей (при быстром восстановлении рН

подавляется синтез 2,3 -дифосфоглицерата эритроцитов)
угроза метаболического алкалоза
угроза отека мозга
угнетение ЦНС вследствие снижения рН ликвора, обусловленного накоплением H2CO3 при повышении рН периферической крови

– сосудистая недостаточность
Синдром ДВС
Гипокалиемия
Метаболический алкалоз
Асфиксия вследствие аспирации желудочного содержимого
Острые

инфекционные заболевания

сознания:
головная боль, головокружение
тошнота, рвота
расстройства зрения
нестабильная гемодинамика
нарастание лихорадки
При коме:
отсутствие положительной

динамики в состоянии сознания больного на фоне явного улучшения лабораторных показателей
снижение реакции зрачков на свет, офтальмоплегия, отек зрительного нерва

Лечение:
Осмотические диуретики (в/в капельно раствор маннитола 1-2 г/кг)
В/в струйно 80-120 мг лазикса
В/в струйно 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия
Гипотермия мозга
Активная гипервентиляция легких

НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА: провоцирующие факторы
Состояния,

усугубляющие дефицит инсулина
Интеркуррентные заболевания
Хирургические вмешательства
Прием лекарственных препаратов, тормозящих секрецию инсулина либо повышающих гликемию:
циметидин
глюкокортикоиды,
катехоламины,
β- блокаторы,
фуросемид,
маннитол,
тиазидовые диуретики,
блокаторы кальциевых каналов

Состояния, вызывающие дегидратацию
рвота
поносы
прием диуретиков
ожоги
кровотечения
нарушения функции почек
отсутствие питьевой воды
снижение интеллекта

ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЕ

Избыточное поступление глюкозы в организм (чрезмерный прием сладкой пищи, сладких напитков лицами со сниженным интеллектом, внутривенное введение глюкозы и т. д.)
Повышенная продукция глюкозы печенью при декомпенсации сахарного диабета (неадекватная терапия, сопутствующие заболевания и т.д.)
Обезвоживание организма (рвота, понос, сниженное чувство жажды, прием мочегонных)
Токсическое действие гипергликемии на β - клетки, подавление продукции инсулина

слизистых, выраженная дегидратация
жажда, полиурия, потеря массы тела
прогрессирующая слабость
язык

обложен коричневым налетом
тахикардия
снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, АД, тонуса глазных яблок
олигоурия, анурия
температура тела нормальная либо повышена,
яркая неврологическая симптоматика: чувство подергивания в мышцах конечностей афазия, судороги, парезы, патологические симптомы, нистагм, галлюцинации, делирий
нет запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нет дыхания Куссмауля (при присоединении лактацидоза - дыхание Куссмауля)

возможные провоцирующие факторы)
Оценка клинической

симптоматики
Лабораторная диагностика:
выраженная гипергликемия (до 30 ммоль/ л и выше)
нормальные показатели КЩС (при повышении лактата - декомпенсированный метаболический ацидоз)
содержание натрия - в норме или повышено, калия - в норме либо повышено

320мОсм/л и нормальном АД лечение начинать с в/в капельного

введения гипотонического (0,45%) р-ра NaCl ,
при осмолярности < 320мОсм/л или при низком АД-
в/в капельное введение изотонического (0,9%) р-ра NaCl

Первый час: 1500 мл (15-30 мл/кг)
Второй и третий час: по 1000 мл
С четвертого часа и далее - по 500 мл/час
После снижения гликемии ниже 14 ммоль/л - замена физ.раствора на 5 % раствор глюкозы по 500 мл/час
Прекращение инфузионной терапии при восстановлении сознания, отсутствии рвоты, возможности самостоятельного приема жидкости

Инсулины короткого действия внутривенно капельно либо внутримышечно
Внутривенное

введение:
Первый час: в/в струйно 0,15 ед/кг инсулина.
В последующем ежечасно в/в капельное введение по 0,1 ед/ кг (5-8 ед) инсулина в виде смеси с физ. раствором (на каждые 100 мл физ.раствора +10 ед инсулина, по 50-80 мл ежечасно)
При отсутствии положительной динамики показателей гликемии в течение первых 2-3 часов доза инсулина удваивается
При снижениии гликемии до 13-14 ммоль /л доза инсулина снижается вдвое: по 3 - 4 ед ежечасно
Востановление дефицита калия (при калиемии 5 ммоль/л и выше ведение р-ра KCl прекращается)
Контроль системы гемостаза (введение гепарина)
Антибиотики широкого спектра действия

содержание углеводов)
Незапланированные физические нагрузки
Прием алкоголя
Передозировка инсулина
Передозировка производных сульфонилмочевины
Суицидальные попытки
Нарушение

функции печени и почек
Автономная нейропатия

(снижение поступления глюкозы в ЦНС):
чувство

голода
головная боль
снижение работоспособности
неадекватное поведение (эйфория, агрессия, аутизм, негативизм)
нарушение зрения (появление «тумана», «мушек» перед глазами, диплопии)
судороги
нарушение сознания, кома

Гиперкатехоламинемия (компенсаторное повышение уровня контринсулиновых гормонов):
тремор
бледность
потливость
тахикардия
повышение АД
чувство тревоги
возбуждение
кошмарные сновидения

осмотра:
кожные покровы влажные
тургор тканей, давление глазных

яблок на ощупь нормальные
дыхание ровное, неучащенное
АД чаще повышено
реакция на свет сохранена
N. B.! При глубокой и длительной коме - нестабильность дыхания, гемодинамических показателей, нарушение реакции зрачков на свет
Лабораторное исследование - гипогликемия

(сахар, сладкие напитки) с повторным определением гликемии через час, при сохранении гипогликемии - введение глюкагона, глюкозы
Гипогликемическая кома:
в/в струйное введение 40% раствора глюкозы 40 - 80 мл (при необходимости - повторные введения до полного восстановления сознания)
внутримышечно или подкожно 1 мг глюкагона

тканевой гипоксией)
снижение 2,3 -дифосфоглицерата, снижение диссоциации оксигемоглобина,

HbAlc, нарушение деформационных свойств эритроцитов, ухудшение микроциркуляции
гипоксия активация
анаэробного гликолиза повышение лактата

Тип Б 1 :
дефицит инсулина снижение активности пируватдегидрогеназы повышение продукции аланина увеличение синтеза лактата
Тип Б 2: бигуаниды-
активизируют анаэробный гликолиз
угнетают глюконеогенез в печени (снижение утилизации лактата)

тканевой гипоксией
Кардиогенный шок
Эндотоксический гиповолемический шок
Отравление окисью углерода
Анемия
Феохромоцитома
Эпилепсия
Тип В -не

связан с тканевой гипоксией
Тип В1 (сахарный диабет, почечная и печеночная недостаточность, злокачественные опухоли, инфекции, лейкоз)
Тип В2 (бигуаниды, парентеральное питание с применением фруктозы, сорбитола, ксилитола; салицилаты, метанол, этанол, цианиды)
Тип В3 (гликогеноз 1 типа - болезнь Гирке, дефект глюкозо - 6 - фосфатазы; метилмалоновая ацидемия)

сонливость
снижение аппетита, тошнота, рвота
выраженные боли в мышцах и сердце
резкое

снижение АД (периферичская вазодилатация)
нарушения сердечного ритма
потеря сознания, дыхание Куссмауля
декомпенсированный метаболический ацидоз (запах ацетона отсутствует)
резкое повышение содержания лактата (норма 0,4-1,4 ммоль/л)