Презентация на тему Патофизиология сердечно-сосудистой системы

ОРГАНИЗМ О2 АДЕКВАТНО ЕГО ПОТРЕБНОСТЯМ И СВОЕВРЕМЕННО ВЫВОДИТ ПРОДУКТЫ

ОБМЕНА

В ПОКОЕ СУММАРНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА В КРОВИ → 5Л/МИН/М2

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ - НАРУШЕНИЕ АДЕКВАТНОСТИ КРОВОСНАБ-ЖЕНИЯ.

НАГРУЗКАХ НА ССС В УСЛОВИЯХ ЗДОРОВЬЯ И БОЛЕЗНИ

ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ АНАТОМО - МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ОСО-

БЕННОСТЯМИ СОСУДОВ

ПОСТОЯНСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ВЗРОСЛЫХ
РАЗВЕТВЛЕННЫЙ ТИП СТРОЕНИЯ СОСУДОВ COR
↑ ПЛОТНОСТЬ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ COR
ПРЕОБЛАДАЕТ

СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ → ТАХИКАРДИЯ → ПРИСТУПЫ ТАХИКАРДИИ ПЕРЕНОСЯТСЯ ЛЕГЧЕ
РЕФЛЕКСЫ ПО VAGUSУ СЛАБЫЕ → ФИБРИЛЛЯЦИЯ МИОКАРДА ВОЗНИКАЕТ РЕДКО, ЛЕГЧЕ ОБРАТИМА
МИОКАРД ЛЕГЧЕ И ПОЛНЕЕ РЕГЕНЕРИРУЕТ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ

объемом крови: физическая работа, спортивные нагрузки, врожденные пороки перегородки

cor, недостаточность клапанов.

на путях оттока крови от cor - ↑АКД, атеросклероз,

стенозы клапанов, пневмосклероз и др.

ДИАСТОЛЫ:

митохондрий;
↑ количество ядер→↑актомиозин и миоглобин;
↑ферменты окислительного фосфорилирования.



Рост цитоплазмы опережает

рост ядерного вещества→ хуже идет обновление миоглобина
Ухудшается васкуляризация: концентрация капилляров на 1г миокарда ↓ на 30-40% (с 4000 до 2485/ мм3) → падает питание кардиомиоцитов → гипоксия миокарда→ со временем «комплекс изнашивания».

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СТОРОНЫ ГИПЕРТРОФИИ

АТФ → деструкция митохондрий;
Жировая дистрофия и вакуолизация кардиомиоцитов;
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ

КАРДИОСКЛЕРОЗ

инфаркт миокарда.
Аритмии: тахи-, брадикардия, экстра-систолия, блокада (продольная, попере-чная,

ножек пучка Гисса), пароксизмаль-ная тахикардия, мер-цательная аритмия.
Эндо-, мио-, пери-кардиты (вплоть до тампонады сердца).

НЕКОРОНАРОГЕННАЯ:
Гипоксии (общие), ин-токсикации, нарушения обмена веществ
Эндокринопатии (са-харный диабет, гипер- и гипотиреозы).
Аутоиммунные пора-жения миокарда.
Висцерокардиальные патологические рефле-ксы: ГКР, РКР, и др.

ПОРОКИ СЕРДЦА

ВРОЖДЕННЫЕ:
незаращение овального отвер-стия;
коарктация ао-рты;
неправильное отхождение аор-ты;
дефекты кла-пана;
один желудо-чек и др.

ПРИОБРЕ-ТЕННЫЕ:
Обычно кла-панные
Простые (стеноз,
недостаточность);
комбинированные

ГИПЕРТО-НИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ

И

СИМПТОМА-ТИЧЕСКИЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ

КЛЮЧЕВОЙ ПРИЗНАК ДЕКОМПЕНСАЦИИ COR

↑ ОО (остаточный

V крови) – расширение границ Сor
в диастолу → ↓ САД

↑ ЧСС (пульс до 140 уд/мин)

МО=N, но → время диастолической паузы ↓

Гипоксия миокарда

↓↓ СО

↓ МО

↑ ЧСС

↑↑ гипоксия Cor

↓↓ САД

↓ Ск. кровотока → ↑ А-В разница → ЦИАНОЗ!
(циркуляторная застойная гипоксия).

↑Н2СО3 (↑СО2) → гиперкапния → ↑ тонус СДЦ

↑ ОЦК (освобождается депо крови) ↑ тонус сосудов

↑ДАД

Гиперволемия («+»декомпенсация!)

Отеки ↑ ВД (до 300 мм Н2О)

Застой в органах: почки, печень, кишечник
(«выше порочного отверстия»).

СЕРДЕЧНЫЙ ТИП РАССТРОЙСТВ ГЕМОДИНАМИКИ (мио-, эндо-, перикардиты; ↑↑ АКД; острая ишемия, инфаркт, пороки, нарушения проводимости)

круге кровообращения
ОТЕК ЛЕГКИХ
↓
♦транссудат в альвеолах 
↓
♦диапедез Er в транссудат
↓ 
♦фагоцитоз

Er клетками сосудов и легких → бурый цвет (клетки сердечных пороков) 
↓ 
 Гиперкапния (за счет гиповентиляции) 
↓
♦разрастается соединительная ткань
↓
♦ПНЕВМОСКЛЕРОЗ 

♦↑ размеры печени (переполнена кровью, вены печени не имеют клапанов, портальная гипертензия).
↓
♦Гипоксия печени → гепатаргия
↓ Гипопротеинемия, снижение активности ферментов 
↓ 
↓ ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ 
♦Гиперкапния
↑ рост соединительной ткани
↓ 
КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
↓ 
Желтуха, гипогликемия







 

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

АСЦИТ, застой в венах кишечника, метеоризм, поносы, запоры, аутоинтоксикация
Застой в почках (протеинурия, хроническая уремия, выделительный ацидоз) 
Отеки нижних конечностей. 

ФОРМЫ:
ОБМОРОК
КОЛЛАПС
ШОК
ПАТОГЕНЕЗ

↓ АКД
↓
Кратковременная потеря сознания вследствие острого снижения тонуса СДЦ
↓
нарушено

кровоснабжение мозга

ПРИЧИНЫ:
эмоциональный взрыв,
испуг;
внезапная боль;
быстрый переход из гори-
зонтального в вертикальное
положение.

(тахикардии нет)

ортостатический
при кризисе (↓↓ tоС) в
ходе инфекционных забо-
леваний
при общей интоксикации
и др.
при кровопотере

ПАТОГЕНЕЗ

↓
↓ тонус сосудов на периферии

↓
↓АКД

(есть тахикардия!)

ТОРПИДНАЯ ФАЗА
от кровопотери
травматический
послеоперационный
ожоговый
лучевой
гистаминный (аллергичес-
кий)
интоксикационный (пери-
тонит) и др.

ПАТОГЕНЕЗ
Торможение ЦНС→↓тонуса СДЦ

↓
стойкое ↓ АКД (тахикардия!!) → «нитевидный пульс»

↓ДАД
↓ ВД → ↓ ОЦК – гиповолемия «-» декомпенсация!
а)

кровь депонируется по органному и сосудистому типу;
б) жидкость выпотевает в ткани (особенно при ожогах – плазморрея);
↓
Отек внутренних органов;
↓
↑ ЧСС (ПД вначале нормальное, потом ↓) – «нитевидный пульс»;
↓ сердечная тупость;
↓
↓ скорость кровотока;
↓
гипоксия циркуляторная + ишемическая;
↓
↓ основной обмен:
а) ↓ доставка О2 к тканям;
б) ↓ трофическая роль ЦНС (торможение в торпидную фазу
шока);
в) ↓ активность тканевых ферментов окисления
(+ гистотоксическая гипоксия)
Одышка отсутствует.

противошоковой жидкости.

Препараты, повышающие ТС,

в т.ч. адреналин и др.

При сердечном типе нарушения гемодинамики:

Кровопускание.

Препараты дигиталиса
(↑ СО и депонируют
кровь, т.е. ↓ ОЦК) и др.

анамнезом: семейные формы гипертонической болезни, одна и та же

форма у ОБ, ↑ экспрессивность и пенетрантность в последующих поколениях.
Наследственные дефекты ангиотензиназы (АТ – азы) и ОМТ (ортометил трансферазы - фермент инактивации катехоламинов).
Наследственные изменения чувствительности баро- и хеморецепторов (↑ порога возбудимости) сосудистого ложа → ↑ АКД
Наследственные дефекты Югста-гломерулярного аппарата и Мacula densae, что приводит к ↑ VEM и ↓VDM
ВТОРОЕ:
НЕ БЫВАЕТ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ БЕЗ ПОЧЕЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ ↑ АКД
ТРЕТЬЕ:
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ → это всегда срыв процессов внутреннего торможения и, следовательно, нарушения корково-подкорковых взаимодействий.

В СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОМ ЦЕНТРЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ДОМИНАНТНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ
Активация симпатических центров

→ кумуляция энергии в подкорке, поиск путей ее выхода → медико-биологический эффект

Генерализованный спазм сосудов

Увеличение сердечного выброса

Включение почечных патогенетических механизмов ↑АКД

Включение эндокринных патогенетических механизмов ↑АКД

Блокада депрессорных барорецепторов

Проявление наследственных предрасположений к ↑АКД

Функциональная недостаточность АТФ-азы

Наследственная недостаточность macula densae

Повышение чувствительности рецепторов сосудистого ложа к Nа+ ионам и др.

Закрепление патогенетических механизмов на морфологическом уровне.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

*Схема дополнена и переработана в 2001 г.

1 стадия

2 стадия

3 стадия

пиелонефрит,
почечно-каменная болезнь,
аномалии развития сосудов,
атеросклероз почечных артерий,
артерииты.

Иценко-Кушинга, аденома задней доли и др.
Гормонально-активные опухоли надпочечников →

надпочечниковые СГ: синдром Кушинга, адрено-генитальный синдром и др.
Гормонально-активные опухоли щитовидной железы → щитовидные СГ: Базедова болезнь, тиреотоксикоз.

ЭНДОКРИННЫЕ

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

(ГОЛЬДБЛАТ, 1937)
ОПЫТ НА СОБАКЕ
Лигатура на a. renalis ( 2

часа) → снятие лигатуры → ↑АКД

стойкая ВРГ

МЕХАНИЗМ ВРГ:

ГИПОКСИЯ ЮГА
(ЛИГАТУРА)
↓
↑ ренин
(сняли лигатуру)
↓
в кровь + α2 глобулин крови
↓
↑ ангиотензин (гипертензиноген I)
гипертензин II
↓
↑АКД

НЕФРИТ → СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА → СП

Эксперименты на собаках:

1 серия:

Модель «свинцовой» вторичной сморщенной почки → ↑ АКД
2 серия: Оперативно удалить сморщенную почку, обеспечить диализ, но!
ГИПЕРТЕНЗИЯ ОСТАЕТСЯ
3 серия: Удалить обе почки у здоровых собак, диализ → ↑ АКД
4 серия: Ввести собакам 3 серии экстракт из удаленных здоровых почек

падение АКД до нормального уровня

ВЫВОД:
Нормальная почка продуцирует вещество, снижающее АКД→VDM

VDM→ фосфолипидный ингибитор ренина (ФЛИР)
(macula densae)

НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ АКД ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ РАВНОВЕСИЕМ:






Почечного и внепочечного происхождения
(печень, селезенка, РЭС и др.)

Нарушение равновесия

VEM VDM ↑ АКД

БАЗОФИЛЬНЫХ КЛЕТОК ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ
(БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА)
ACTG → ↑ активность пучковой

зоны КН → ↑ КС → кортизол ↑
кортикостерон ↑
↓
стимулируют катаболизм белков
↓
↑ NH4 → ↑ тонус СДЦ → тонус сосудов → ↑ АКД

АДЕНОМА ГИПОФИЗА)
↑ STG →↑ активность клубочковой зоны КН →

↑ МК → альдостерон ↑
ДОКА ↑
↓
задержка Nа+ и Н2О
↓
↑ ОЦК → ↑ АКД

АДЕНОМА ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА

↑ вазопрессин (АДГ)
↓
задержка выведения Н2О
↓
гиперволемия (↑ ОЦК)
↓
↑ ТС → ↑ АКД

и андростендион → ↑тонус мышц
↓
↑концентрация конечных продуктов обмена
↓
↑ТСДЦ →↑

тонус сосудов
↓
↑ АКД

ГАО ПУЧКОВОГО СЛОЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ СИНДРОМ КУШИНГА

↓
↑ кортизол и кортикостерон
↓
↑катаболизм белков→↑NH4
↓
↑тонус СДЦ → ↑тонус сосудов → ↑ АКД

↑альдостерон и ДОКА
↓
↑Nа крови→↑чувствительность симпатических нервных окончаний
↓
↑H2O ↑ АКД
ГАО

МОЗГОВОГО СЛОЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
(ФЕОХРОМАЦИТОМА)

↑адреналин→↑ АКД
↓
В УСЛОВИЯХ СТРЕССА – ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
↓
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ.

ГАО

ТИРЕОЦИТОВ

↑ Т3 и Т4 → ↑ катаболизм белков
↓
↑ NH4 →тонус ВНС (больше симпатического отдела) → ↑ ТС
↓ ↓
↑ тонус СДЦ → ↑ ТС → ↑↑ АКД ← чувствительность к адреналину ↑

Сопровождают тиреотоксикоз: