Презентация на тему Развитие НЭК у новорожденных на ИВЛ

агентами на фоне незрелости механизмов местной защиты и/или гипоксически-ишемического

повреждения слизистой кишечника, склонное к генерализации с развитием системной воспалительной реакции.

Определение

80 % из них приходится на недоношенных детей с низкой

массой тела при рождении.
У недоношенных НЭК встречается в 10–25 % случаев.
Заболеваемость НЭК у новорожденных, по данным различных авторов, находится в пределах от 0,3 до 3 на 1000 детей.
Показатель смертности значительно выше в группе недоношенных новорожденных, среди детей с синдромом задержки внутриутробного развития и колеблется в пределах от 28 до 54 %, а после оперативных вмешательств — 60 %.

Эпидемиология

являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника

новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде.

Этиология

кровоснабжения мозга и сердца).
Катетеризация пупочной артерии (вазоспазм и тромбоэмболия).
Полицитемия

(уменьшение кровотока в сосудах кишечника).
Артериальная гипотензия (снижение кровотока в кишечнике).
Незрелость иммунной системы.
Питательные смеси (являются субстратом для роста микроорганизмов, при энтеральном питании НЭК развивается чаще).
Прямая бактериальная инвазия.
Применение гипертонических растворов.
Непосредственное повреждение слизистой оболочки кишечника.
Аллергия к молоку, отсутствие IgA в молоке .

Факторы риска

Сосуды, располагающиеся в нем, обладают весьма ограниченной способностью к

ауторегуляции ответных реакций, возникающих в ходе снижения параметров системного кровотока, - компенсаторный спазм сохраняется долгое время даже после нормализации параметров общей гемодинамики.
Архитектура сосудистых сплетений слизистой оболочки ЖКТ обладает особенностями, схожими с медуллярным слоем почек, т.е. допускает шунтирование артериальной крови с формированием феномена обкрадывания верхушечной (дистальной) части ворсинок кишечника даже в условиях сравнительно стабильной гемодинамики.
Содержание кислорода в сосудах, питающих мукозный слой ЖКТ, существенно снижено за счет выраженной гемодилюции, обусловленной абсорбцией жидкости и нутриентов из просвета кишечной трубки. В капиллярном русле кишечника показатель гематокрита может снижаться до 10%.

Особенности сосудистой системы ЖКТ, предрасполагающие к гипоперфузии и ишемизации слизистой оболочки ЖКТ:

гемодинамики в условиях ИВЛ с ПДКВ и повышенного сосудистого

сопротивления приводит к гипоксии слизистой оболочки желудка и кишечника и повреждению ее целостности (образование эрозий, язв), а также замедлению скорости опорожнения желудка и снижению перистальтической активности кишечника

ПДКВ = 10 см Н2О сопровождалось уменьшением сердечного выброса

на 31%, а мезентериального кровотока – на 75% .
В данном эксперименте инфузионная терапия способствовала почти полной нормализации сердечного выброса, но в меньшей степени влияла на показатели мезентереального кровотока, – они составляли не более 45% от физиологического уровня.
По видимому, этот феномен обусловлен длительным артериолоспазмом. В пользу такого продположения свидетельствует и хороший клинический эффект от применения допексамина (мощный b2 - адреностимулятор, агонист дофаминовых рецепторов), который обладает способностью препятствовать спазму артериол в кишечной стенке и избирательно улучшать мезентериальный кровоток во время ИВЛ.
По экспериментальным данным при ишемии слизистой оболочки ЖКТ выраженным нормализующим эффектом на локальную перфузию также обладает длительная инфузия нового инотропного вазодилататора (инодилататора) левосимендана [69] .