Презентация на тему Снотворные средства (гипнотики)

обеспечивают его достаточную продолжительность.

физиологического.
Большинство снотворных угнетают фазу «быстрого сна».
2. Длительное применение снотворных

приводит к развитию толерантности и лекарственной зависимости.
3. После отмены снотворных возникает феномен «отдачи» - кошмарные сновидения или бессонница.
4. Для большинства снотворных характерно последействие – состояние сонливости, снижение психо-моторных реакций.

до отхода ко сну. Они хорошо всасываются в ЖКТ

и проникают через ГЭБ в ЦНС.
6. Метаболизируются в печени. Активные вещества и продукты биотрансформации выводятся с мочой.
7. Большинство снотворных потенцирует тормозящее действие ГАМК, что приводит к снижению активности клеток ЦНС и способствует наступлению сна.
Основное значение в развитии снотворного эффекта имеет угнетение активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга.
8. В малых дозах гипнотики оказывают седативное действие, успокаивают возбужденную ЦНС.

увеличивает вхождение ионов Cl- в нейроны, способствует развитию гиперполяризации

мембран.
2. Блокирует действие на нейроны возбуждающих аминокислот.
3. Значительно угнетает фазу быстрого сна (REM-sleep).
4. При чрезмерном введении может кумулировать.
5. Вызывает развитие толерантности, физической и психической зависимости.
6. При передозировке вызывает наркоз.
7. После отмены развивается феномен «отдачи» - неприятные сновидения, бессонница, психоэмоциональные нарушения.

с ГАМК-рецепторами нейронов.
2. Потенцирует тормозное действие ГАМК, но не

устраняет активирующее действие возбуждающих аминокислот.
3. Меньше угнетает фазу быстрого сна.
4. Оказывает седативное, анксиолитическое, противосудорожное и миорелаксантное действие.
5. Вызывает амнезию.
6. Имеет большую широту снотворного действия.
Антагонистом нитразепама является флумазенил, который блокирует бензодиазепиновые рецепторы и может быть использован при передозировке нитразепама для восстановления дыхания и сознания.

ГАМК-ергической передачи в ЦНС, способствует развитию торможения нейронов головного

мозга.
3. Мало влияет на фазу быстрого сна.
4. Обычно не вызывает последействия.
5. Быстро элиминируется (t1/2 – 6 ч.)
6. Антагонист зопиклона – флумазенил.

сна (медленное засыпание, быстрое пробуждение и др.).

Паркинсона и паркинсонизме.

Тремор – движение рук.
3. Гипокинезия – скованность движений.
4. Брадифрения

– замедленность психических процессов (мышление, речь).
5. Вегетативные нарушения (слюнотечение, потливость).

расположена в среднем мозге и образует нигростриатный тракт.
Медиатором

этих нейронов является дофамин, оказывающий тормозное действие на нейроны неостриатума.

импульсов к скелетной мускулатуре, возникает регидность, тремор и гипокинезия.

Кроме того, при паркинсонизме активируется поступление возбуждающих импульсов к нейронам неостриатума через холинергические и глютаматергические синапсы.

синапсах.
2. Снижение передачи в глютаматергических синапсах.
3. Снижение передачи

в холинергических синапсах.

активирующие дофаминовые рецепторы.
Бромкриптин
3. Средства, уменьшающие инактивирование дофамина.
Селегин
4. Вещества, блокирующие

глютаматергические (NMDA) рецепторы.
Мидантан
5. Вещества, блокирующие холинорецепторы.
Циклодол

черной субстанции декарбоксилируется с образованием дофамина, который активирует передачу

в тормозных синапсах неостриатума.
3. Снижается поступление импульсов к мотонейронам спинного мозга и скелетной мускулатуре.
4. Устраняет гипокинезию, в меньшей степени регидность и тремор.
5. Увеличивает образование дофамина в периферических тканях, что приводит к развитию побочных эффектов (тошнота, рвота, ортостатическая гипотония и др.).
6. Провоцирует нарушение психики при латентной форме шизофрении.
7. Для уменьшения побочных эффектов леводопу комбинируют с периферическим ингибитором декарбоксилазы – карбидопой (таблетки «наком»).

в дофаминергических синапсах неостриатума.
3. Применяют с леводопой.

в дофаминергических тормозных синапсах неостриатума.
3. Потенцирует действие леводопы.

импульсов с нейронов коры головного мозга на неостриатум.
3. Оказывает

нейропротекторное действие, снижает дегенерацию нейронов черной субстанции.
4. Уменьшает гипокинезию, в меньшей степени регидность и тремор.

периферии.
2. Тормозит передачу в возбуждающих холинергических синапсах неостриатума.
3. Уменьшает

тремор и в меньшей степени регидность и гипокинезию.
4. Эффективен при паркинсонизме, вызванном антипсихотическими средствами.

эпилепсии.

эпилепсии характерно:
1. Наличие в головном мозге эпилептогенного очага, где

возникают импульсы, которые распространяются на другие отделы мозга.
2. Кратковременные приступы судорог (непроизвольное сокращение скелетной мускулатуры).
3. Изменение сознания.
4. Сенсорные и поведенческие нарушения.

очаговые нарушения в зависимости от локализации очага).
2. Сложные (сознание

нарушено, психомоторные нарушения).
II. Генерализованные приступы
1. Большие (потеря сознания, клоникотонические судороги).
2. Малые (абсансы).
3. Миоклонические приступы
4. Эпилептический статус

Средства для предупреждения малых приступов
Этосуксимид Ламотриджин
3. Средства при парциальных приступах
Карбамазепин Ламотриджин Габапентин
4.

Средства при миоклонусе
Натрия вальпроат
5. Средства для купирования эпилептического статуса
Диазепам

возбуждающее действие глютаминовой кислоты.
Способен накапливаться в организме.
Вызывает сонливость.

способствует торможению, снижает распространение импульсов из эпилептического очага на

другие отделы мозга.
В отличие от фенобарбитала почти не вызывает сонливость.
Оказывает противоаритмическое действие.

торможения.

способствует развитию торможения.
Оказывает тератогенное действие.
Снижает гемокоагуляцию.

активность эпилептогенного очага и распространение импульсов на другие участки

мозга.
Много побочных эффектов: нарушение психики, кроветворения и др.

уменьшает экзоцитоз глутаминовой кислоты в синапсах, способствует развитию торможения.

механизму действия аналогичен нитразепаму (см. гипнотики).