Презентация на тему Биохимическая адаптация выведения мочевой кислоты, аммиака и мочевины

бактерий на пищевые белки (гниение белков в кишечнике) и

поступает в кровь воротной вены.
Аммиак - токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего - на центральную нервную систему.
Биосинтез мочевины является основным механизмом обезвреживания аммиака в организме, а так же в почках под действием глутаминазы происходит гидролиз глутамина с образованием аммиака.

Аммиак

в митохондриях сдвигает реакцию, катализируемую глутаматдегидрогеназой, в сторону образования

глутамата: α-кетоглутарат + NADH + Н+ + NH3 → глутамат + NAD+
Уменьшение концентрации α-кетоглутарата вызывает:
угнетение обмена аминокислот (реакции транса-минирования) и, следовательно, синтеза из них нейромедиаторов (ацетилхолина, дофамина и др.);
гипоэнергетическое состояние в результате снижения скорости ЦТК

Механизм токсического действия аммиака на мозг

что вызывает ускорение реакции синтеза оксалоа-цетата из пирувата, сопровождающейся

интенсивным потреблением СО2. Усиленное образование и потребление диоксида углерода при гипераммониемии особенно характерны для клеток головного мозга.
Повышение концентрации аммиака в крови сдвигает рН в щелочную сторону (вызывает алкалоз). Это, в свою очередь, увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии тканей, накоплению СО2 и гипоэнергетическому состоянию, от которого главным образом страдает головной мозг.

в нервной ткани (при участии глутаминсинтетазы): глутамат + NH3

+ АТФ → глутамин + АДФ + Н3РО4.
Накопление глутамина в клетках нейроглии приводит к повышению осмотического давления в них, набуханию астроцитов и в больших концентрациях может вызвать отёк мозга.
Снижение концентрации глутамата нарушает обмен аминокислот и нейромедиаторов, в частности синтез у-аминомасляной кислоты (ГАМК), основного тормозного медиатора.
Ион NH4+ практически не проникает через цитоплазматические и митохондриальные мембраны. Избыток иона аммония в крови способен нарушать трансмембранный перенос одновалентных катионов Na+ и К+, конкурируя с ними за ионные каналы, что также влияет на проведение нервных импульсов

гидролиз глутамина под действием глутаминазы с образованием аммиака
синтез аспарагина

под действием аспарагинсинтетазы
в мозге и некоторых других органах может протекать восстановительное аминирование α-кетоглутарата под действием глутаматдегидрогеназы, катализирующей обратимую реакцию
Из мышц и кишечника избыток аммиака выводится преимущественно в виде аланина
Наиболее значительные количества аммиака обезвреживаются в печени путём синтеза мочевины

Связывание аммиака

в реакциях дезаминирования аминокислот
является низкомолекулярным соединением, свободно проходит через

мембраны клеток паренхиматозных органов и эритроцитов

в печени.
Синтез сопровождается поглощением энергии, источником которой является АТФ.
Эффективность

работы орнитинового цикла при нормальном питании человека и умеренных физических нагрузках составляет примерно 60% его мощности.
Увеличение скорости синтеза мочевины происходит при длительной физической работе или длительном голодании

Синтез мочевины

и в виде соли натрия содержится в плазме крови
за

выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты. Как следствие — накопление в крови солей натрия, уровень мочевой кислоты растет, вызывая разнообразные повреждения органов и тканей
уровень мочевой кислоты в крови повышается после физической нагрузки, приема алкоголя и при длительном голодании. Рост содержания мочевой кислоты может быть у людей, чья пища богата жирами и углеводами

Мочевая кислота

выработки АТФ.
Первый путь – креатинкеназная реакция
Когда запасы креатина сокращаются

до 1/3, то включается следующий путь – гликолиз
Конечный продукт гликолиза – молочная кислота

Образование мочевой кислоты

водорода во внутриклеточной среде, т.е. происходит сдвиг рН среды

в кислую область:
происходит активация ферментов цепи дыхания в митохондриях
угнетение ферментов, регулирующих сокращение мышц (АТФазы миофибрилл) и скорость ресинтеза АТФ в анаэробных условиях

Действие молочной кислоты