Слайд 2
Регуляция кислотно-щелочного равновесия.
Для нормального осуществления жизненных процессов необходимо
поддержание кислотно-щелочного равновесия, т.е. определенного соотношения водородных ионов Н+
и гидроксильных ионов ОН- во внутренней среде организма, первую очередь – в крови.
Слайд 3
Понятие «водородный показатель» было введено в 1909г. Серенсеном.
рН – десятичный логарифм концентрации водородных ионов, взятый с
обратным знаком: рН=–log[H+],где [H+] концентрация ионов водорода (г-ионов/л).
У здорового человека рН крови равен 7,35–7,45, т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. В большинстве клеток организма рН составляет 7,0–7,2. Сдвиг величины рН на 0,4–0,5, особенно в кислую сторону, приводит к тяжелым нарушениям функций организма, вплоть до гибели.
Слайд 4
В кровь постоянно поступают кислые и щелочные соединения,
образующиеся в желудочно-кишечном тракте из продуктов питания. Одновременно в
процессе обмена веществ продуцируются различные кислые продукты (молочная кислота, угольная кислота и др.) и щелочи (аммиак); причем кислот больше, чем щелочей.
Слайд 5
Буферные системы
В химии буферными системами называют смеси слабых
кислот и их солей, содержащих сильное основание. Такие смеси
препятствуют изменению рН среды после внесения в них кислот или оснований. Это понятие приложимо и к буферным системам крови.
Наиболее важными буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый буфер.
Слайд 9
Белковая буферная система
Буферные свойства белков плазмы определяется тем,
что белки являются амфолитами (способны диссоциировать и как кислоты,
и как основания). В кислой среде белки отдают в среду ион ОН-,т.е. диссоциируют как основание: H–R–OH—›HR+OH-. В щелочной среде белки диссоциируют с освобождением ионов Н+ и могут присоединять к себе катион натрия: H–R–OH–›ROH+H+; ROH+Na–›Na–R–OH.
Активно диссоциирующими группами белка являются дикарбоновые аминокислоты и диаминокислоты (лизин, аргинин, гистидин).
Слайд 11
В капиллярах большого круга кровообращения оксигемоглобин диссоциирует с
отдачей кислорода: НbO2—›Нb+O2
В результате образуется редуцированный гемоглобин, который обладает
свойствами слабого основания (связывать ион Н+).
Из тканей в кровь поступает много СО2, образующегося в процессе обмена веществ. СО2 вначале растворяется в плазме крови, вследствие чего его парциальное давление (рСО2) увеличивается, что приводит к проникновению СО2 в эритроциты. В последних имеется фермент карбоангидраза, под влиянием которого СО2 быстро превращается в угольную кислоту: СО2 + Н2О—›Н2СО3. Последняя диссоциирует: Н2СО3 —›Н++ Н2СО3-. Освобождается ион Н+связывается редуцированным гемоглобинном, а Н2СО3- —ионом К, находящимся в эритроцитах, с образованием КНСО3. Часть ионов КНСО3- поступает из эритроцита в плазму.
Слайд 12
Следует учесть , что из тканей в капиллярную
кровь поступает не только СО2, но и Н2СО3, образующаяся
под влиянием карбоангидразы в клетках тканей. Н2СО3 диффундирует в кровь где диссоциирует, а ион НСО3- связывается в виде бикарбоната натрия:Na+ НСО3- —›NaНСО3
Этот же процесс происходит с ионами НСО3-, поступающими в плазму из эритроцитов. Осуществление указанной реакции образования бикарбоната возможно благодаря тому, что в венозной крови, по закону равновесия Доннана, происходит переход Cl- из плазмы в эритроциты, Na+,освободившийся из связи с Cl-, вступает в реакцию с НСО3- .
Слайд 13
Роль системы дыхания
При накоплении избыточного количества СО2 в
крови, повышается возбудимость дыхательного центра. Это может произойти в
результате воздействия СО2 и водородных ионов на нейроны дыхательного центра, рефлекторным путем, вследствие воздействия этих продуктов на хеморецепторы сосудов. Определенное значение в повышении возбудимости клеток дыхательного центра имеет и снижение напряжения кислорода в артериальной крови (рО2). Следствием возбуждения дыхательного центра является усиление легочной вентиляции и последующая нормализация газового состава крови. При снижении концентрации углекислоты и водородных ионов в крови происходит обратное явление - понижение возбудимости дыхательного центра и уменьшение легочной вентиляции.
Слайд 14
Роль выделительных органов
Мощным механизмом регуляции кислотно-щелочного равновесия является
выделение кислот и оснований с мочой. Через почки выделяются
из организма нелетучие кислоты. В клубочковом аппарате почки фосфаты фильтруются в таком же соотношении, в каком они находятся в плазме: NaH2PO4/Na2HPO4=1/4
Но в процессе прохождения первичной мочи по канальцам происходит обратное всасывание значительного количества натрия. Благодаря этому в конечной моче соотношение становится равным NaH2PO4/Na2HPO4=9/1 и реакция мочи становится кислой.
Слайд 15
Кроме того, в почках
происходит образование аммиака в процессе дезаминирования аминокислот, особенно глютаминовой.
Аммиак выделяется почечным эпителием в канальцевую мочу, где он взаимодействует с ионами водорода и образует катион NH4. в свою очередь, NH4 замещат часть катионов натрия, а аммонийные соли выводятся с мочой. Таким образом, почки выводят из организма кислоты и основания и наряду с эти обеспечивают сбережения натрия.
Слайд 16
Роль желудочно-кишечного тракта и печени.
Железы слизистой оболочки желудка
секретируют соляную кислоту, являющуюся составной частью желудочного сока. Соляная
кислота образуется в клетках слизистой желудка из иона хлора, поступающего из плазмы, и Н+, образующегося при расщеплении угольной кислоты карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму поступают ионы Na+ и НСО3-. При избыточном выделении соляной кислоты с желудочным соком (при неукротимой рвоте)может наступить сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону избытка оснований.
Слайд 17
Железы слизистой оболочки кишечника секретируют кишечный сок, богатый
бикарбонатом натрия, который образуется в клетках слизистой из ионов
Na+ и НСО3-, а освободившиеся ионы хлора и водорода поступают в плазму. При длительной и сильной потере кишечного сока может произойти сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону избытка водородных ионов.
Роль печени заключается в выведении и щелочных продуктов из организма с желчью, а также в окислении ряда органических кислот.
Слайд 18
Ацидозы и алкалозы.
Различают ацидоз- состояние, которое характеризуется абсолютного
или относительного преобладанием кислот, и алкалоз- сдвиг кислотно-щелочного равновесия
в сторону абсолютного или относительного преобладания оснований.
Ацидоз и алкалоз могут быть компенсированными, субкомпенсированными и некомпенсированными.
В зависимости от механизма развития подразделяются на дыхательные и обменные.
Слайд 19
Если путем взаимодействия буферных систем, легких, почек и
др. органов рН крови удерживается в пределах норм, нарушение
кислотно-щелочного баланса считается компенсированными. При субкомпенсированной форме рН достигает крайних значительных норм. Некомпенсированная форма характеризуется сдвигом рН крови за пределы нормальных границ.
субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
Слайд 20
Дыхательный ацидоз возникает при нарушении функции дыхания. Причинами
могут быть заболевания дыхательного аппарата и регуляции дыхания, длительное
пребывание в замкнутом пространстве, нарушения кровообращения и др.
Метаболический ацидоз – содержание в организме нелетучих органических кислот, образующихся в процессе обмена веществ, при поступлении извне неорганических кислот или избыточном выделении из организма оснований.