Презентация на тему Ишемия головного мозга

закупоркой (тромбоз, эмболия), сужением или спазмом питающих ткань сосудов.

Виды

ишемии головного мозга: 1) Глобальная
2) Фокальная

атеросклероза

25% - патология мелких интракраниальных сосудов

20% - кардиогенная эмболия

5%

- другие причины

внутри которого могут с наибольшей эффективностью проводиться терапевтические мероприятия

При

острой фокальной ишемии средняя продолжительность терапевтического окна – 3-6 ч.

Границы терапевтического окна обладают значительной индивидуальной вариабельностью

дыхательной цепи

Результатом нарушения энергетического обмена являются энергетический дефицит и

лактат-ацидоз

Существуют защитные механизмы, позволяющие нервным клеткам предотвратить критическое падение уровня АТФ

из связей с белкам и усиление ПОЛ

Увеличение проницаемости мембран

Фактор

развития отека

Нарушение активного траспорта

Увеличение активности внутриклеточных ферментов

глутамата из нервных окончаний, а также угнетение механизмов обратного

захвата глутамата

Результатом этих процессов является чрезвычайно сильное возбуждение нейронов, что запускает в них каскады биохимических реакций

1) NMDA

2) AMPA
3) К-рецепторы
4) L-AP4 рецепторы

Метаботропные

пенумбру («эффект домино»)


Распространяющаяся депрессия (периодические деполяризационные волны, распространяющиеся от

ядерной зоны к периферии)

Цинк-опосредованная глутаматная эксайтотоксичность

и множественные повреждения макромолекул клетки

Активация метаболизма арахидоновой кислоты

Оксидативный стресс

и возникающая проблема поздней реперфузии

Усиленная продукция NO

во многом обусловлено агрессивным воздействием активированных клеток микроглии на

нейроны

Механизмы токсического воздействия включают в себя продукцию прямых нейротоксических факторов, запуск каскадов патофизиологических реакций в нейронах, а также индукцию местного воспаления

Основные провоспалительные факторы, выделяемые микроглией: IL-1, IL-6, IL-8 и TNF

Локальная воспалительная реакция вызывает усугубление перфузии очага ишемии, а также повреждение нервной ткани

отсутствует иммунологическая толерантность к белкам нервной ткани
При ишемии происходит

нарушение проницаемости ГЭБ, что приводит к попаданию в кровоток специфических белков и развитию аутоиммунной реакции

Аутоиммунная реакция вызывает значительное усугубление процессов, протекающих в очаге ишемии

трансдукции, которые вызывают изменения транскрипции генов раннего реагирования (с-fos,

c-jun, krox-20, zif/268 и т.д.)

Экспрессия генов раннего реагирования вызывает синтез ряда транскрипционных факторов, которые в свою очередь активируют синтез множества белков

Эти реакции имеют адаптивную роль и способствуют процессам восстановления нервных клеток

синтез различных трофических факторов и факторов роста (NGF, BDNF,

VEGF, bFGF)

Установлено участие в репаративных процессах противовоспалительных факторов (TGF-β1, IL-10 и TNF-α)

поддержание жизненно-важных функций организма)


Патогенетическая терапия (терапевтическая реперфузия и нейропротекция)

также свободнорадикальных реакций)


Вторичная (противовоспалительная терапия, улучшение работы трофических факторов)

Репаративная

(усиление репаративных процессов, пластичности нервной ткани)

Таким образом можно сделать вывод, что необходима комбинированная патогенетическая терапия с учетом динамики развития процессов при ОНМК