Слайд 2
КОМА –
состояние церебральной недостаточности,
характеризующееся нарушением координирующей
деятельности ЦНС,
автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих способность к саморегуляции
и поддержанию гомеостаза на уровне целостного организма,
клинически проявляющееся потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
Слайд 3
Непосредственные причины нарушения сознания
распространенные анатомические или биохимические повреждения
коры мозга, ведущие к диффузному угнетению межнейронных и синаптических
связей между полушариями;
угнетение или расстройство деятельности ретикулярной восходящей активирующей системы диэнцефальных отделов среднего мозга и верхней части моста.
Слайд 4
Причины нарушения сознания
VITAMIN – D
V- Vascular – инсульт,
ДВС, васкулит, гипертензия
I – Infections –бактериальные/ грибковые менингиты, вирусные
энцефалиты
T – traumatic – ДАП, субдуральная гематома
A – affective – депрессия, псевдокома, делирий
M – metabolic – гипо/гипергликемия, гиперкапния, метаболический алкалоз, адреналовый криз, уремия, печеночная энцефалопатия, энц. Вернике
I – inflammatory –асептический менингит, васкулит
N – neoplastic – опухоли, метастазы, паранеопласт.см.
D – drugs – опиоиды, барбитураты, бензодиазепины
Слайд 5
Наиболее частые причины ком
Слайд 6
Легкоустряняемые причины нарушения сознания
Гипогликемия
Лекарственная интоксикация
Менингит
Эпилепсия
ВЧГ
Гидроцефалия
Гипотироидизм
Гипоадренализм
Электролитные нарушения
Недостаточность Тиамина
Слайд 7
Механизмы нарушения сознания
ишемическая или травматическая деструкцией клеток мозга
недостаточным
снабжением мозга O2 (гипоксемия, снижение перфузии).
расстройство углеводного обмена в
мозге
Слайд 8
Доктрина Монро-Келли
ВЧД – результат взаимодействия трех несжимаемых внутричерепных
объёмов
Вещество мозга 80 - 85%
Кровь 5 - 8%
Ликвор 7
- 10%
Перфузия мозга:
ЦПД = срАД – ВЧД
ЦПД = 60-70 mmHg,
АДср = (АДсист + 2 · АДдиаст) / 3= 60-80 mmHg
ВЧД = 2-12 mmHg (патологич>20 mmHg)
Слайд 9
Вторичное повреждение ГМ
Отек головного мозга
Гипотензия
ВЧГ
Сосудистый спазм
Судорожный синдром
Ишемия
Слайд 10
Отек головного мозга
Внеклеточный отек мозга
Внутриклеточный
Вазогенный
Повреждение эндотелия капилляров
Повышение
проницаемости капилляров (нарушение функции ГЭБ)
Увеличение V внеклеточной жидкости
Неоваскуляризация
Осмотический
Снижение
осмолярности плазмы при сохранности ГЭБ
Гидроцефалический
Блокада путей, соединяющих
интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства
Цитотоксический
Механизм: нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na +/ К +насоса.
Причины: инфекции, интоксикации, гипоксия.
Слайд 11
дислокация
отек
ишемия и гипоксия
Слайд 12
Дислокации ГМ
ущемление поясной извилины серпом мозга;
ущемление крючка
наметом мозжечка;
сдавленна продолговатого мозга при вклинении миндалин мозжечка
в большое затылочное отверстие;
выпячивание вещества мозга через дефект черепа
Слайд 13
Диагностика
Уровень сознания
Дыхание
Зрачки
Движения глаз
Двигательные реакции
Кровообращение
Слайд 15
Сопоставление ШКГ с классификацией А.Н.Коновалова
Слайд 16
Декортикационная ригидность
Децеребрационная ригидность
Слайд 17
Питтсбургская шкала оценки ствола головного мозга Pittsburg Brain
Stem Score (PBSS)
минимальная оценка – 6 баллов
максимальная оценка –
12 баллов
Слайд 18
Стволовые рефлексы
Окулоцефалический
Окуловестибулярный
Слайд 19
Менингеальные симптомы
Поза при менингите
Ригидность затылочных мышц
С-м Брудзинского (сгибание
ног в коленях и тазобедренных суставах при приведении головы
к груди)
С-м Кернинга (невозможность пассивного разгибания ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах)
Слайд 21
Оценка дыхания
Брадипное
Агональные вздохи
Угнетение дых. центра
Метаболический ацидоз
Слайд 22
Оценка зрачков
Если зрачки одинаковых размеров, но не реагируют
на свет – следует подозрвать структурные или глубокие токсико-метаболические
причины комы.
Выраженная неравномерность зрачков, особенно если она сочетается с различной реакцией на свет, является прямым указанием на одностороннее поражение мозга.
Расширение и фиксация зрачка на одном глазу могут указывать на вероятность ущемления мозга в тенториальном отверстии на стороне большего зрачка. Такое ущемление приводит к сдавлению III черепного нерва.
Слайд 23
Дислокации ГМ
ущемление поясной извилины серпом мозга;
ущемление крючка
наметом мозжечка;
сдавленна продолговатого мозга при вклинении миндалин мозжечка
в большое затылочное отверстие;
выпячивание вещества мозга через дефект черепа
Слайд 24
Оценка зрачков
Оба расширены
Нет реакции: ствол мозга
Есть реакция: часто
обратимые
Повреждение Ill пара
глазодвигательный нерв
(n. oculomotorius)
Анизокария
Одностороннее расширение
Одностороннее поражение головного
мозга
Слайд 25
Корнеальные рефлексы
Одностороннее снижение или отсутствие роговичного роговичного рефлекса
может свидетельствовать об одностороннем поражении ствола головного мозга мозга
Двустороннее
отсутствие роговичных рефлексов может указывать на выраженное расстройство функций ствола головного мозга и быть одним из грозных признаков комы II и III степени.
Слайд 26
Догоспитальное ведение пациентов в состоянии комы
ABC и минимальная
неврологическая оценка
Восстановление проходимости дыхательных путей
Иммобилизация шейного отдела позвоночника
Восстановительное положение
Обеспечение
венозного доступа
При снижении АД – его восстановление за счет инфузии кристаллоидов
При высоком АД – сульфат магния 1,5-2,5 г магния сульфата в/в
Слайд 27
Догоспитальная помощь
Определение концентрации глюкозы
Введение 40% глюкозы -60-100
мл в/в
Введение Тиамина 100 мг в/в
Суженые зрачки и брадипное
– Налоксон 0,4 мг в/в
Брадипное – флумазенил 0,5мг титруем
Судороги – бензодиазепины – диазепам 5-10мг
Экстренная госпитализация в реанимационное отделение
Слайд 28
Задача
Мужчина, 26 лет, обнаружен без сознания на улице.
При
осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Зрачки сужены, D=S,
фотореакции нет.
Цианоз. Следы внутривенных инъекций.
Дыхание затруднено, 5/минуту. АД = 100/70 мм.рт.ст ЧСС=70/минуту, пульс ритмичный.
Живот мягкий, не вздут.
Действия врача скорой помощи?
Слайд 29
После введения налоксона врачем СМП пациент восстановил сознание
и дыхание.
Через 20 минут, на момент госпитализации
– отмечается угнетение сознания до уровня сопора.
В чем причина?
Слайд 30
Дифференциальная диагностика отравлений психотропными препаратами
Опиоиды – миоз, затем
отсутствие реакции на свет, нарушения дыхания по центральному типу,
повышение сухожильных рефлексов, снижение реакции на болевые раздражения, мышечный гипертонус.
Анксиолитики – выраженная мышечная гипотония со снижением сухожильных рефлексов, сохранная реакция на болевые раздражения.
Антипсихотические ЛС (нейролептики) – миоз, иногда с отсутствием реакции на свет, сохранная реакция на боль, возможны гиперкинезы, тремор.
Слайд 31
Наиболее частые лекарственные отравления
Слайд 34
Причины судорог
Эпилепсия
Отмена противосудорожных
Алкоголь-потенциирование
Токсичность ЛС
ЧМТ
ОНМК
Инфекции ГМ
Опухоли ГМ
Метаболические нарушения
Слайд 35
Бензодиазепины
диазепам 10-20 мг болюсно
мидазолам 10 мг болюсно,
далее инфузия 0,4 мг/кг/ч.
Барбитураты
тиопентал натрия 2-4 мг/кг болюсно,
затем 3-5 мг/кг/ч
Пропофол
Купирование судорожных припадков
Слайд 36
Принципы лечения
черепно-мозговой травмы
Слайд 37
Признаки черепно-мозговой травмы
С-м очков при переломе костей основания
черепа
Ретроградная амнезия
Потеря сознания
Тошнота, рвота
Очаговая симптоматика
Менингеальные признаки
Слайд 38
Доктрина Монро-Келли
ВЧД – результат взаимодействия трех несжимаемых внутричерепных
объёмов
Вещество мозга 80 - 85%
Кровь 5 - 8%
Ликвор 7
- 10%
Перфузия мозга:
ЦПД = срАД – ВЧД
ЦПД = 60-70 mmHg,
АДср = (АДсист + 2 · АДдиаст) / 3= 60-80 mmHg
ВЧД = 2-12 mmHg (патологич>20 mmHg)
Слайд 39
Принципы лечения ЧМТ
Мониторинг АД. Следует избегать артериальной гипотензии
(АДсис
в параметрах нормовентилляции
Мониторинг ВЧД (у всех пациентов 3-8 ШКГ и изменениями на КТ)
Целевые значения ЦПД = 50-70 мм.рт.ст
Котроль церебральной оксигенации (Svj>50%)
Антиконвульсанты (первые 7 дней) (фенитоин)
Применение стероидов и профилактичческой гипервентиляции (РаСО2<25mmHg) НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ
Профилактика инфекционных осложнений и ТЭЛА
Слайд 40
Немедикаментозные методы профилактики ВЧГ
Слайд 41
Проницаемость стенки периферического капилляра и ГЭБ
С целью снижения
ВЧД рекомендуется вводить маннитол 0,25 – 1,0 г/кг при
условии контроля гипотонии. Также с целью снижения отека мозга можно применять гипертонический р-р NaCl
Слайд 43
Инсульты
Ишемический
(инфаркт
головного мозга)
Геморрагический
(кровоизлияние в мозг)
Заболевания, характеризующиеся
внезапно возникающими клиническими симптомами очагового и/или общемозгового неврологического дефицита,
развивающегося в результате церебральной ишемии или геморрагии
Нетравматическое
субарахноидальное
кровоизлияние
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
(неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов
Слайд 45
Лечение инсультов
Тромболитическая терапия
(тканевой активатор плазминогена)
Антитромбоцитарная
терапия (ацетилсалициловая кислота)
Антикоагуляционная терапия
(гепарины)
Нейропротекция
Магния сульфат
Профилактика стресс-язв
(блокаторы протонной помпы)
Решение вопроса о необходимости
оперативного
вмешательства
Коррекция ВЧД
нимотоп
Контроль гемостаза
Ишемический
Геморрагический
Слайд 46
Задача
Мужчина, 56 лет, утром обнаружен родственниками без сознания.
Из
анамнеза: длительное время страдает инсулинзависимой формй СД 2 типа,
злоупотребляет алкоголем.
При осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Акроцианоз. Дыхание поверхностное, 25/минуту. АД = 150/90 мм.рт.ст ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный.
При исследовании портативным гликометром – LOW!
Слайд 48
Причины
Передозировка инсулином
Прием β-блокаторов (изменяют чувствительность тканей к
инсулину и искажают компенсаторные реакции - ↑ЧСС, АД
Физическая нагрузка,
голодание
Прием алкоголя на фоне голодания (блокирует гликогенолиз и глюконеогенез)
Слайд 49
Клиническая картина
При снижении Глю < 2.8 активируется вегетативная
НС
Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия
Чувство голода и парестезии
Далее
– ощущение тепла, слабость, зторможенность, нарушение мышления.
Далее – судороги, потеря сознания, очаговая симптоматика
Слайд 50
Лечение
В\В введение 40% глюкозы до восстановления сознания
Обычно 40-60
мл
Слайд 51
Задача
Из травматологического отделения всвязи с угнетением сознания и
ДН в реанимационное отделение доставлена женьщина, 65 лет, с
переломом шейки бедра. Длительное время страдает СД 2 типа.
При осмотре: Кома I. Акроцианоз. ЧД=32/минуту. АД = 120/70 мм.Hg ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный.
Экспресс–pH=7,15 PaO2=68 mmHg, PaCO2=22 mmHg, Glu=32 mmol/l, Lac=1,6 mmol/l, HCO3=12.
Вероятная причина состояния?
Слайд 52
Какая причина нарушения сознания?
Что сделать в первую очередь?
Почему
развилось такое состояние?
Слайд 53
Диабетический кетоацидоз
и
Гипергликемическое гиперосмолярное состояние
Слайд 54
ДКА
Тяжелое течение СД, сопровождающееся накоплением кетоновых тел в
концентрации > 5 ммоль/л. Сопровождается следующими признаками:
Метаболический ацидоз pH
бикарбоната крови <15 ммоль/л
Гликемия> 14 ммоль/л
Содержание кетоновых тел в моче (+++) и крови (+) и выше
Слайд 55
ГГС
Такая форма декомпенсации СД. Которая сопровождается значительной гипергликемией
и гиперосмолярностью плазмы крови без существенного повышения уровня кетоновых
тел
Осмолярность крови – основной фактор определяющий уровень бодрствования ( дегидротации нейроцитов)
Имеющегося инсулина достаточно для ингибирования липолиза и образования кетоновых тел
Слайд 56
Контринсулярные гормоны
Быстродействующие
Катехоламины
Глюкагон
Медленно действующие
Кортизол
СТГ
Слайд 57
Факторы риска ДКА и ГГС
Нарушения инсулинотерапии
Инфекции (легких,
мочевыводящих путей)
ОНМК
Злоупотребление алкоголем
Травма
Панкреатит
ОИМ
ТЭЛА
Прием ЛС: ГКС, Тиазидные диуретики, симпатомиметики, α
и β адреноблокаторы
Слайд 58
Нарушения ВЭБ при гипергликемических состояниях
Слайд 59
Нарушения ВЭБ
При гликемии более 10 ммоль/л (сахарный почечный
порог) не вся глюкоза реобсорбируется в проксимальных почечных канальцах
Это
приводит к глюкозурии
Осматическому диурезу и полиурии
Еще одним осмотически активным компонентом являются кетоновые тела появляющиеся при ДКА
Поисходит потеря электролитов с жидкостью: K, Na, Mg. Потеря катионов происходит в следствии экскреции кетоновых анионов
Слайд 60
Нарушения метаболизма К при ДКА и ГГС
Дефицит инсулина
и ацидоз способствует выходу К из клетки: гипокалийгистия, гиперкалийемия
Внутриклеточный
протеолиз при инсулинопении препятствует входу К в клетку
Общие потери К с диурезом и рвотой могут приводить к гипокалийемии
Нарушения обмена К сопровождаются: аритмиями, слабостью скелетной мусклатуры. Парезом кишечника
Слайд 61
Гипергликемия и потеря воды приводит к гиперосмолярности плазмы
Гиперосмолярноть
является причиной вне- ии внутриклеточной дегидратации с нарушением функции
клеток (в том числе ЦНС)
Слайд 62
Диагностические критерии ДКА и ГГС
Слайд 63
Клиническая картина
Полиурия
Полидипсия
Слабость
Снижение массы тела
Тошнота, рвота
Признаки дегидротации и гиповолемии
В
связи с вазодилатацией возможна гипотермия( плохой прогност. признак)
При ДКА:
боль в животе (гастропарез), риск геморрагичекого гастрита
Слайд 64
Интенсивная терапия
Регидротация
Инсулинотерапия
Профилактика осложнений (лечения)
Лечение сопутствующей патологии
Слайд 65
Осложнения терапии
Аритмии
гипоКэмия вызывает мерцание и трепетание предсердий, желудочквую
экстрасистолию, желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков.
Усугубляется за счет инсулинотерапия
и введение бикарбоната (алкалоз способствует поступлению К в клетку)
Слайд 66
Осложнения терапии
Отек мозга
Вследствии внутриклеточной дегидротации нейроциты накапливают осмотически
активные молекулы. Внутриклеточный ацидоз (на фоне кетоза и гипоксии)
способствует накоплению внутриклеточного Na+
Относительная гипогликемия на фоне привыкшего к гипергликемии мозга
Резкое снижение уровня CO2/HCO3 на фоне коррекции гипервентилчции и введения NaHCO3. Гиперкапния и быстрое востановление норм CO2 – вазодилатация сосудов головного мозга – ВЧГ – Вазогенный отек
Слайд 67
Инфузионная терапия
Кристаллойдные р-ры, р-р KCl 4%
Восполнение дефицита жидкости
в течении 24 часов если (нет сердечной недост)
Цель- ЦВД
5-15 и диурез 100мл\ч
Цель: К+ > 5,5 ммоль\л (!при сохранной функции почек)
не вводить инсулин пока К+<3,3!
Слайд 68
Исулинотерапия
Инсулин – 0,1 ЕД\кг\час
Темп снижения Глю –
4,2-6,7 ммоль\л\час
Если нет гипоКемии болюсно – 0,15 ЕД\кг потом
инфузия 0,1 ЕД\кг\час.
При ГГС скорость введения Инсулина 2ЕД\час
Слайд 69
Интенсивная терапия
Когда уровень Глю
100-125 мл\ч или 10% при этом постепенно снижают скорость введения инсулина до 3-6 ЕД\час
Уровень гликемии необходимо поддерживать около 14 mmol\l восстановления сознания, осмолярности, стабилизации гемодинамики и дыхания
Далее подкожное введение
Медленная коррекция гипервентиляции
Слайд 70
Задача
Муж., 54 лет, длительно болеет вирусным гепатитом B+D,
доставлен БСМП в связи с ухудшением состояния: глубокое оглушение,
усилилась желтуха, изо рта сладковатый запах, геморрагии на коже.
Через некоторое время у пациента отмечается рвота алой кровью, угнетение сознания до комы II.
Вероятная причина состояния?
Что делать?
Слайд 71
Печеночная энцефалопатия
и
печеночная кома
Слайд 72
Патогенез печеночной энцефалопатии
ПЭ и ПК:
Экзогенная (портосистемная)
Эндогенная (деструктивная)
Действие аммиака
на ЦНС
Церебротоксическое (проницаемость сосудов, нарушает ГЭБ)
Вмешивается в цикл трикарбоновых
кислот изменяет метаболизм и концентрацию нейромедиаторов, образование ложных нейротрансмиттеров
Слайд 74
Принципы лечения ПЭ
Этиотропная терапия
Нормализация ВЭБ и КЩР
Диета с
ограничением белков
Лактулоза (↓pH, осмотич. диарея)
Антибактериальная терапия (рифаксимин, неомицин, ванкомицин,
метронидазол)
L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), бензоат натрия
Аминокислоты с разветвленной цепью (ВСАА) – изолейцин, лейцин, валин
MARS- терапия (альбуминовый диализ)
Слайд 75
Задача
Муж., 22 лет, доставлен БСМП. Глубокое оглушение, без
очаговой симптоматики, дыхание глубокое 28/мин. АД=155/70 ммHg, ЧСС=90/мин. Живот
мягкий. Выраженный отек и гиперемия правой верхней конечности, цианоз пальцев.
Анамнез - после вечеринки у друга заснул сидя на стуле, упершись спинкой стула в подмышечную впадину.
Лабораторно: pH=7,1 PaO2=84 mmHg, PaCO2=24 mmHg, Glu=8 mmol/l, Lac=2,1 mmol/l, HCO3=6.2, K=8.9, Crea 383 µmol/l, ЛДГ=877 Ед/л (до 250), КФК= 14771 Ед/л (до 170), АСТ=139Ед/л (до 40)
При введении катетера – 300 мл мочи коричневого цвета. В дальнейшем олигоанурия.Вероятная причина состояния?
Слайд 77
Задача
Пациентка 69 лет с диагнозом Двухсторонний гонартроз 3
стадии. Вальгусная деформация и боковая нестабильность левого коленного сустава.
Распространенный остеохондроз. Вертеброгенная люмбоишалгия. ГБ 2 ст.
Ночью накануне вторых ПО суток состояние ухудшилось, иногда что-то бормотала на утро отмечалась сонливость, стекловидный взгляд, отвечала только на громкие вопросы иногда невпопад, отвлекается. Последующие трое суток эпизоды такого состояния сменялись эпизодами относительного благополучия.
Лабораторно: Hb = 96 г/л, Ht= 32,1 %, Лейкоциты 10,2 тыс/мкл, pH = 7,39, [Na+]= 144,1 ммоль/л, [К+]= 3,7 ммоль/л.
Вероятная причина состояния?
Слайд 78
Диагностические критерии делирия по DSM-V[5]
Нарушение внимания (способности сосредотачивать,
поддерживать и переключать) и сознания (нарушение ориентирования )
Острое развитие
(в течение нескольких часов или дней) с тенденцией к волнообразному течению на протяжении суток,
Расстройство когнитивного функционирования (памяти, ориентировки, речи) или восприятия, которые не могут быть объяснены деменцией
Критерии А и В не объясняются другим существующим или прогрессирующим нейрокогнитивным нарушением и не возникают в контексте тяжелого снижения уровня бодрствования, например комой.
Существует обоснование (история болезни, лабораторные данные), что нарушение является прямым физиологическим следствием другого заболевания, интоксикации, отмены препарата или множественной этиологии.
Слайд 80
Психомоторные формв делирия
Гиперактивный - психомоторное возбуждение, агрессия к
окружающим, галлюцинации и бред.
Гипоактивный - сомноленция, депрессия с угнетением
когнитивных функций. Контакт с больными затруднен, нарушается сон (обычно бессонница ночью и сонливость в дневные часы), возникает дезориентация. При этом часто больные что-то бессвязно говорят, у них могут возникать галлюцинации.
Смешанный
Слайд 81
Частые причины делирия
Отмена алкоголя
Отмена бензодиазепинов
Тяжелое состояние больного (инфекция,
органные недостаточности)
Операционный стресс
Слайд 83
Профилактика делирия
Своевременно выявить факторы риска ПД (исходная деменция,
алкогольная зависимость, тяжелое состояние, назначение бензодиазепинов до поступления в
ОРИТ)
Избегать назначения бензодиазепинов в ОРИТ, поскольку они являются фактором риска ПД
Не назначать галоперидол с целью профилактики ПД (отсутствует доказательная база)
Обеспечить адекватное обезболивание
Осуществлять раннюю активизацию пациентов
Восстановить цикл сон/ бодрствование
Слайд 84
Лечение делирия
Препаратом выбора для седации -дексмедетомидин
Галоперидол может быть
использован для лечения ПД, но нет данных о том,
что он сокращает длительность ПД
Не использовать бензодиазепины (за исключением алкогольного делирия и делирия на фоне бензодизепиновой зависимости)
![Диагностические критерии делирия по DSM-V[5]Нарушение внимания (способности сосредотачивать, поддерживать и переключать) и](/img/tmb/14/1300916/2730841fb1bce61a9a450b1cf5671bfd-720x.jpg "Нарушения сознания")
