Презентация на тему ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ 

в желудочно-кишечном тракте
Причины:
Повреждение слизистой кишечника
Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических

ферментов (амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы)
Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом)
 


Гипогликемия, снижение массы тела
Осмотическая диарея (неращепленные углеводы в кишечнике метаболизируются бактериями)

гликогена
Гипоксия
Возбуждение ЦНС и симпатической НС
Стресс
Повышенная секреция контринсулярных гормонов
Повреждение

клеток печени
Повышение синтеза гликогена

накопление гликогена в печени и почках




Гипогликемия

использование жира МК, ПВК гепатомегалия увеличение
как источника энергии почек

кетоз

МК – молочная кислота, ПВК – пировиноградная кислота

кислот в крови (МК, ПВК)
Причины:
Активация анаэробного гликолиза
Повреждение клеток печени

(нарушение цикла Кори)
Дефицит Вит В1  дефицит кокарбоксилазы  нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА  превращение ПВК в МК увеличение МК и ПВК  полиневриты)
(норма 3,3 - 5,5 ммоль/л)

субстратная гипоксия нарушение образования АТФ  повреждение нейронов 

кома
 
(Глюкозурия - появление глюкозы в моче)


Почечная Внепочечная
нарушение реабсорбции уровень глюкозы крови превышает глюкозы в 9 ммоль/л (почечный порог)
почечных канальцах:
повреждение канальцев почек
снижение активности ферментов,
необходимых для реабсорбции глюкозы

Панкреатическая (абсолютная), развивается при повреждении бета-клеток островков

Лангерганса
Лежит в основе инсулинзависимого сахарного диабета – ИЗСД – диабета I типа
 














Внепанкреатическая (относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует.
Патогенез:
уменьшение и/или повреждение инсулиновых рецепторов на поверхности клеток
нарушение пострецепторного механизма действия инсулина
прочная связь инсулина с белками крови
разрушение инсулина антителами
высокий уровень антагонистов инсулина (контринсулярные гормоны, СЖК)
разрушение инсулина инсулиназой печени
Лежит в основе инсулин независимого сахарного диабета-ИНСД – диабета II типа

СД – заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ.
Инсулиновая недостаточность:

80% случаев ИЗСД развивается у лиц с HLA-DR-3, HLA-DR-4

Иммунное

повреждение
нормальных и /или
поврежденных
бета клеток

разрушение бета клеток

нарушение синтеза и секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность)

диабет



патогенные факторы:
вирусы (паротита, кори, краснухи, коксаки В)
химические факторы (аллоксан, соли тяжелых металлов и др)

ИЗСД проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови понижен. Быстро прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела, развивается кетоацидоз. Закономерны осложнения.

ИНСД (встречается наиболее часто - 80-90% случаев), проявляется после 40 лет, развивается медленно, часто у лиц, страдающих ожирением. Развивается полиурия, полидипсия, слабость. Уровень инсулина высокий или нормальный. Осложнения и кетоацидоз встречаются реже.

Конкордантность среди близнецов – 60-80%.
Не связан с генами

HLA. В некоторых случаях наследуется по аутосомно-доминантному типу, в других имеются множественные генетические дефекты регуляции, обуславливающие наследственную предрасположенность, часто сопровождает ожирение.
 

Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность

ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой

плотности)
Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз
а) Избыточная продукция кетоновых тел
 липолиз  СЖК в крови  поступление в печень  активация бета-окисления   Ацетил-КоА  повышенный синтез кетоновых тел (ацето-уксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты, ацетона)
б) Нарушение утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле Кребса
3. Жировая инфильтрация печени (увеличение поступления СЖК в печень, сниженный синтез липопротеидов и секреции их в кровь)
Нарушение белкового обмена:
Снижение синтеза белка (нарушение трансмембранного транспорта аминокислот вследствие дефицита инсулина, деградация полисом, нарушение процессов трансляции)  гипераминацидемия, аминацидурия
Активация катаболизма белка  отрицательный азотистый баланс, гиперазотемия
Снижение синтеза антител и резистентности организма к инфекциям

дыхание)
гиперосмоляльная дегидратация
ацидоз (высокий уровень молочной кислоты)
высокий

уровень катаболизма белка  гиперазотемия

Виды диабетической комы:

гиперлипидемия, высокий уровень ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПНП

(липопротеидов низкой плотности), снижение ЛПВП (липопротеидов высокой плотности), гликозилирование белков сосудистых мембран.
Повышенная адгезивность тромбоцитов
Гипертензия



инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей

гликозилирования коллагена

Нефропатия Нейропатия Ретинопатия
(нарушение

функции нарушение функции (слепота)
почек) ЦНС, полиневриты

Продукты гликозилирования белков
 
Рецепторы клеток

Снижение удаления ЛПНП высвобождение цитокинов, эмиграция
из эндотелиальных клеток стимуляция пролиферации моноцитов
фибробластов и
гладкомышечных
клеток
 
ангиопатии
Нарушение обмена спиртов
Для поступления глюкозы в инсулиннезависимые ткани: нервную ткань, хрусталик, почки, сосуды - не требуется инсулин.
Гипергликемия  увеличение внутриклеточной глюкозы  превращение глюкозы в сорбитол, фруктозу  осмотического давления внутри клеток  поступление воды в клетки  повреждение клеток (помутнение хрусталика).