- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Содержание
- 2. Лекция №1: этиология, патогенез, стадии Атеросклероз
- 3. Эпидемиология В настоящее время атеросклероз является самым
- 5. АТЕРОСКЛЕРОЗХроническое медленно прогрессирующее заболевание крупных и средних
- 6. Поражаемый органАртерии крупного и среднего размера (аорта
- 7. Анатомия сосудистой стенки в нормеЭНДОТЕЛИЙВНУТРЕННЯЯ ЭЛАСТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНАМЫШЕЧНЫЙ СЛОЙНАРУЖНЯЯ ЭЛАСТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНААДВЕНТИЦИЯ
- 8. Сосуд ребенка Сосуд молодого человека 31г.Сосуд пожилого человека 62г.Толщина сосудистой стенки в зависимости от возраста
- 9. Различная степень стеноза сосудаСтеноз 50%75 летСтеноз 75%75 летПочти полный стеноз41 год
- 10. Этиология Атеросклероз происходит от греч. athero —
- 11. Холестерин Роль: нужен для синтеза гормонов, компонентов
- 12. Жирные кислотыРоль: энергетический материал, который накапливается в
- 13. «Полезные» и «вредные» жкНасыщенные жирные кислоты«вредные»Ненасыщенные жирные
- 14. Липопротеиды Различают 5 классов липопротеидов (ЛП), из
- 15. Лабораторная диагностика атеросклероза Нарушения жирового обмена называются
- 16. Факторы риска атеросклерозаВозраст: у мужчин > 45
- 17. Факторы рискаГиперлипидемияКурение Артериальная гипертензияОжирение и гиподинамияСахарный диабетПачка сигарет, АвстралияКурение закрывает Ваши артерии
- 18. Теории атеросклерозаН.Н. Аничков, 1913г. Аничков предположил, что
- 19. Теории атеросклерозаА.Л. Мясников, 1965г. Выброс биологически активных
- 20. Теории атеросклерозаПовреждение эндотелия сосудов, под действием различных
- 21. Теории атеросклерозаА. БраунА. ГольдштейнНобелевская премия 1995г.Количественные и
- 22. Этапы развития атеросклерозаСтадия жировых пятен и полосокСтадия фиброзной бляшки (основная стадия атеросклероза)Стадия осложнений
- 23. Стадия жировых пятен и полосокМакропрепарат аорты Жировая полоска в аортеГистологический препаратПенистые клетки – макрофаги, содержащие липиды
- 24. Особенности стадии жировых пятен и полосок Отложения
- 25. Атеросклеротическая бляшкаКоронарная артерияМакропрепарат Гистологический препарат Покрышка бляшки
- 26. Особенности стадии атеросклеротической бляшкиОтложения липидов располагаются внеклеточно
- 27. Стадия осложненийразрыв покрышки бляшки и выход детрита
- 28. Атероматоз Детрит: кристаллы холестеринаАтеросклеротическая бляшка
- 29. Изъязвление атеросклеротической бляшки
- 30. Кровоизлияние в бляшку
- 31. Изъязвление атеросклеротической бляшкиЦелая покрышкаВскрывшаяся покрышкаДетрит
- 32. Реканализация сосудаЧастичное восстановление просвета сосуда через каналы в тромбеРеканализация тромба: это положительное или отрицательное явление?
- 33. Лекция №2: клинико-морфологические формыАтеросклероз
- 34. Развитие атеросклероза и клинические проявления
- 35. Основные клинико-морфологические формыАтеросклероз коронарных артерийАтеросклероз артерий мозгаАтеросклероз аортыАтеросклероз артерий нижних конечностейАтеросклероз сосудов кишечникаАтеросклероз сосудов почек
- 36. Атеросклероз коронарных артерийЗаболевание – ишемическая болезнь сердца
- 37. Атеросклероз коронарных артерийОбтурация просвета сосуда на 50%бляшкабляшкаОбтурация
- 38. Формы ИБСОстрая ИБСХроническая ИБССтенокардия I20Инфаркт миокарда I21Атеросклеротический кардиосклероз (мелкоочаговый) I25.1Постинфарктный кардиосклероз (крупноочаговый) I25.2Хроническая аневризма сердца I25.3
- 39. Инфаркт миокардаОстрая ИБС
- 40. Инфаркт миокардаПатогенез: ишемический некроз участка миокарда (необратимое
- 41. Стадии ИМИшемическая стадия (до 18-24ч)Некротическая стадия (первые
- 42. Ишемическая стадияМакроскопические изменения отсутствуютМикроскопические изменения в световом
- 43. Ишемическая стадия (электронный микроскоп)отек и разрушение митохондрийдеструкция миофиламентовМитохондрия в норме
- 44. Некротическая стадияМакроскопические изменения в миокарде характеризуются двумя
- 45. Некротическая стадия: первые часы (геморрагический венчик отсутствует)Зона ишемического инфаркта
- 46. Некротическая стадия: от суток до 5Геморрагический венчикИшемический инфаркт
- 47. Некротическая стадия: от суток до 5Ишемический инфарктГеморрагический венчик
- 48. Некротическая стадия (световой микроскоп)Зона воспаления (демаркационная линия)Зона некрозаНормальный миокард
- 49. Демаркационная линияЛейкоцитарная инфильтрацияЗастой крови в микроциркуляторном руслеОтек стромыМиокард
- 50. Некротическая стадияГеморрагический инфаркт в боковой стенке левого желудочкаПродольный разрез сердца
- 51. Некротическая стадиясубэндокардиальный инфаркт миокардаПоперечный разрез сердца
- 52. Стадия организацииМакроскопические изменения: желтовато-беловатые плотные очаги (рубец)
- 53. Начало рубцеваниямиокардДемаркационная зонаРазрастание соединительной ткани
- 54. Фибробласты в демаркационной зонеНЕКРОЗРыхлая соединительная тканьФибробластыСосуд
- 55. Стадия организации:рубецМиокард Рубец
- 56. Стадия организации
- 57. Стадия организацииНазовите отдел сердца где произошел инфаркт
- 58. Постинфарктный кардиосклерозСостояние сердца после крупноочагового инфаркта миокардаИмеет
- 59. Атеросклеротический кардиосклерозсостояние после мелкоочагового инфаркта миокарда (очаг
- 60. Скачать презентацию
- 61. Похожие презентации
Лекция №1: этиология, патогенез, стадии Атеросклероз
Слайд 5
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Хроническое медленно прогрессирующее заболевание крупных и средних артерий,
проявляющееся утолщением сосудистой стенки за счет образования атеросклеротических бляшек
и разрастания соединительной ткани
Слайд 6
Поражаемый орган
Артерии крупного и среднего размера (аорта и
ее ветви)
Суть заболевания
Образование атеросклеротических бляшек и разрастание соединительной ткани
в стенке сосудаНегативное влияние бляшек
Суживают или полностью закрывают просвет сосуда и нарушают кровоток в органе
Нарушение кровотока в органе
Из-за ишемии в органе развиваются дистрофия и некроз
Слайд 7
Анатомия сосудистой стенки в норме
ЭНДОТЕЛИЙ
ВНУТРЕННЯЯ ЭЛАСТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
МЫШЕЧНЫЙ СЛОЙ
НАРУЖНЯЯ
ЭЛАСТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
АДВЕНТИЦИЯ
Слайд 8
Сосуд ребенка
Сосуд молодого человека 31г.
Сосуд пожилого человека
62г.
Толщина сосудистой стенки в зависимости от возраста
Слайд 10
Этиология
Атеросклероз происходит от греч. athero — кашица
и sclerosis — уплотнение
Заболевание связано с нарушением жирового и
белкового обмена:жиры (липиды): жирные кислоты, триглицериды, липопротеиды, холестерин
белки (протеины): участвуют в транспорте жиров (холестерина), образуя соединения – липопротеиды
Слайд 11
Холестерин
Роль: нужен для синтеза гормонов, компонентов желчи,
входит в состав всех клеточных мембран
Пути поступления в организм:
с пищей (1/3), синтезируется в печени (2/3)при лабораторной диагностике атеросклероза определяют уровень общего холестерина (ОХ)
Яйцо- продукт с высоким содержание холестерина
Слайд 12
Жирные кислоты
Роль: энергетический материал, который накапливается в жировой,
мышечной и нервной ткани
Поступают с пищей, а также синтезируются
в печени из углеводовУровень ЖК при лабораторной диагностике атеросклероза не определяют, поскольку они в крови присутствуют в виде:
триглицеридов (соединение с глицерином)
соединений с холестерином
Слайд 13
«Полезные» и «вредные» жк
Насыщенные жирные кислоты
«вредные»
Ненасыщенные жирные кислоты
«полезные»
Жиры
животного происхождения: сало, жирные сорта мяса, сливочное масло, сыр,
сливки, майонезРастительное масло, рыбий жир, рыба, морепродукты
Способствуют развитию ожирения и атеросклероза
Препятствуют развитию атеросклероза
Слайд 14
Липопротеиды
Различают 5 классов липопротеидов (ЛП), из которых
наиболее важны:
липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), являются «плохими» – способствуют
развитию атеросклерозалипопротеиды высокой плотности (ЛПВП), являются «хорошими» – препятствуют развитию атеросклероза
Уровень ЛПВП и ЛПНП определяют при лабораторной диагностике атеросклероза
Слайд 15
Лабораторная диагностика атеросклероза
Нарушения жирового обмена называются гиперлипидемии
(дислипидемии)
Уровень липидов (липидный профиль) В биохимическом анализе крови при
атеросклерозе:гиперхолестеринемия - повышение уровня общего холестерина в крови >5,2 ммоль/л
повышение уровня ТГ в крови >1,7 ммоль/л
повышение уровня ЛПНП > 3 ммоль/л
понижение уровня ЛПВП < 1 ммоль/л (муж), < 1,2 ммоль/л (жен)
Слайд 16
Факторы риска атеросклероза
Возраст: у мужчин > 45 лет,
у женщин >55 лет
Пол: у мужчин возникает раньше
и протекает тяжелееНаследственность: предрасположенность к заболеванию
Слайд 17
Факторы риска
Гиперлипидемия
Курение
Артериальная гипертензия
Ожирение и гиподинамия
Сахарный диабет
Пачка сигарет,
Австралия
Курение закрывает Ваши артерии
Слайд 18
Теории атеросклероза
Н.Н. Аничков, 1913г.
Аничков предположил, что развитие
атеросклероза связано с отложением избытка холестерина, поступающего с пищей,
в стенку сосудаИнфильтрационная теория
Причина - гиперхолестеринемия
Слайд 19
Теории атеросклероза
А.Л. Мясников, 1965г.
Выброс биологически активных веществ
(адреналин)
Нервно-метаболическая теория
Причина – хронический стресс
гиперхолестеринемия
свертываемости крови
и склонность к тромбозамдистрофия сосудистой стенки
Слайд 20
Теории атеросклероза
Повреждение эндотелия сосудов, под действием различных факторов
(курение, гипертензия, инфекция и т.д.) приводит к возникновению воспалительной
реакции в стенке сосуда и возникновению атеросклеротической бляшкиТеория «ответ на повреждение»
Причина – повреждение эндотелия
R. Ross
L.Harker, США 1976
Слайд 21
Теории атеросклероза
А. Браун
А. Гольдштейн
Нобелевская премия 1995г.
Количественные и качественные
дефекты специфических липопротеидных рецепторов приводят к замедлению выведения ЛПНП
из сыворотки крови и, следовательно, к гиперлипидемииРецепторная теория
Причина – различные дефекты рецепторов печени, обеспечивающих захват холестерина из крови
Слайд 22
Этапы развития атеросклероза
Стадия жировых пятен и полосок
Стадия фиброзной
бляшки (основная стадия атеросклероза)
Стадия осложнений
Слайд 23
Стадия жировых пятен и полосок
Макропрепарат аорты
Жировая полоска
в аорте
Гистологический препарат
Пенистые клетки – макрофаги, содержащие липиды
Слайд 24
Особенности стадии жировых пятен и полосок
Отложения липидов
располагаются в основном внутриклеточно (в пенистых клетках)
Жировые пятна и
полоски просвет сосуда не суживают и кровоток не нарушают!Стадия обратима (полоски и пятна могут спонтанно рассасываться)
Фармакологическое лечение гиполипидемическими препаратами наиболее эффективно
Слайд 25
Атеросклеротическая бляшка
Коронарная артерия
Макропрепарат
Гистологический препарат
Покрышка бляшки
Слайд 26
Особенности стадии атеросклеротической бляшки
Отложения липидов располагаются внеклеточно –
это липопротеидная кашица (вспомните корень «атеро»-)
Вокруг отложений развивается соединительная
ткань и образуется образование с плотными стенками, или бляшка (вспомните корень «склероз»)Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и нарушает кровоток!
Стадия необратима (спонтанно бляшки не рассасываются)
Фармакологическое лечение гиполипидемическими препаратами уменьшает размер бляшки
Слайд 27
Стадия осложнений
разрыв покрышки бляшки и выход детрита в
просвет сосуда, что приводит к тромбообразованию
отложение в бляшке солей
кальция с приобретением бляшкой каменистой плотности образование в бляшке детрита (кашица из распавшихся липидов и белков, остатков коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина)
Атероматоз
Изъязвление
Кальциноз
Слайд 32
Реканализация сосуда
Частичное восстановление просвета сосуда через каналы в
тромбе
Реканализация тромба:
это положительное или отрицательное явление?
Слайд 35
Основные клинико-морфологические формы
Атеросклероз коронарных артерий
Атеросклероз артерий мозга
Атеросклероз аорты
Атеросклероз
артерий нижних конечностей
Атеросклероз сосудов кишечника
Атеросклероз сосудов почек
Слайд 36
Атеросклероз коронарных артерий
Заболевание – ишемическая болезнь сердца (ИБС)
По
решению ВОЗ с 1965 г. ИБС рассматривается в качестве
самостоятельной группы болезней в Международной классификации болезней (МКБ)Патогенез: несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его доставкой по коронарным артериям
Различают острую и хроническую формы ИБС
Слайд 37
Атеросклероз коронарных артерий
Обтурация просвета сосуда на 50%
бляшка
бляшка
Обтурация просвета
сосуда на 90%
Обтурация просвета сосуда полная
Обтурация просвета сосуда полная
тромб
бляшка
кровоизлияние
стенокардия
атеросклеротический
кардиосклерозинфаркт миокарда
бляшка
Слайд 38
Формы ИБС
Острая ИБС
Хроническая ИБС
Стенокардия I20
Инфаркт миокарда I21
Атеросклеротический кардиосклероз
(мелкоочаговый) I25.1
Постинфарктный кардиосклероз (крупноочаговый) I25.2
Хроническая аневризма сердца I25.3
Слайд 40
Инфаркт миокарда
Патогенез: ишемический некроз участка миокарда (необратимое поражение)
Этиология:
внезапное прекращение кровотока по коронарной артерии (тромбоз, эмболия, длительный
спазм коронарных артерий)Клиническая картина: приступ интенсивных болей
Диагноз ставится на основании клинической картины + изменения на ЭКГ + ферментемия (появление в крови определенных ферментов)
Слайд 41
Стадии ИМ
Ишемическая стадия (до 18-24ч)
Некротическая стадия (первые 3-5
суток)
Стадия организации (после 5-7 дней заболевания и длится в
течение 4-х недель)
Слайд 42
Ишемическая стадия
Макроскопические изменения отсутствуют
Микроскопические изменения в световом и
электронном микроскопе характеризуются начинающимся разрушением миокарда (в виде фрагментации
мышечных волокон) и воспалительной реакцией (в виде отека стромы и застоя крови в микроциркуляторном русле)
Слайд 43
Ишемическая стадия
(электронный микроскоп)
отек и разрушение митохондрий
деструкция миофиламентов
Митохондрия в
норме
Слайд 44
Некротическая стадия
Макроскопические изменения в миокарде характеризуются двумя зонами
поражения:
ишемический инфаркт (выглядит как бело-желтый очаг) – представляет
собой очаг погибших мышечных волокон (при микроскопическом исследовании соответствует очагу некроза)геморрагический венчик (выглядит как красная полоса вокруг ишемического инфаркта ) – представляет собой расширенные сосуды и участки кровоизлияний (при микроскопическом исследовании соответствует демаркационной линии)
Слайд 45
Некротическая стадия: первые часы (геморрагический венчик отсутствует)
Зона ишемического
инфаркта
Слайд 48
Некротическая стадия
(световой микроскоп)
Зона воспаления (демаркационная линия)
Зона некроза
Нормальный миокард
Слайд 49
Демаркационная линия
Лейкоцитарная инфильтрация
Застой крови в микроциркуляторном русле
Отек стромы
Миокард
Слайд 50
Некротическая стадия
Геморрагический инфаркт в боковой стенке левого желудочка
Продольный
разрез сердца
Слайд 52
Стадия организации
Макроскопические изменения: желтовато-беловатые плотные очаги (рубец)
Микроскопические
изменения:
в демаркационной зоне находятся фибробласты (клетки соединительной ткани),
которые вырабатывают коллаген, это вещество замещает погибшую мышечную ткань и формирует рубец
Слайд 58
Постинфарктный кардиосклероз
Состояние сердца после крупноочагового инфаркта миокарда
Имеет вид
крупного очага белого цвета (размер от 1х1 см)
Вид рубца
через 6 месяцев после инфаркта
Слайд 59
Атеросклеротический кардиосклероз
состояние после мелкоочагового инфаркта миокарда (очаг размером
до 1х1 см, не на всю толще миокарда)
результат
медленно развивающегося диффузного поражения миокарда (рассеянные мелкие рубчики)Диффузное поражение миокарда
