Презентация на тему Первичная глаукома

повышается внутриглазное давление (ВГД) и поражается зрительный нерв. При

этом зрение снижается, вплоть до наступления слепоты. Слепота, порожденная глаукомой, носит необратимый характер, так как погибает зрительный нерв.
Первичная глаукома- одна из самых частых причин необратимой слепоты

терминальная
Состояние внутриглазного давления: нормальное, умеренно повышенное, высокое, острый приступ

закрытоугольной глаукомы
Динамика зрительных функций: стабилизированная, нестабилизированная

поле зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не

доходит до его края
Развитая-поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10 0, наблюдаются парацентральные скотомы, экскивация в том или ином секторе доходит до края диска зрительного нерва
Далекозашедшая- периферическое поле зрения концентрически сужено, краевая субтотальная экскивация ДЗН
Терминальная-полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света

22 мм.рт.ст)
В-умеренно повышенное ВГД (Ро ‹ 33мм.рт.ст)
С-высокое ВГД (Ро

› 32мм.рт.ст)

поля зрения и ДЗН
Нестабилизированная- такие изменения регистрируются при повторных

исследованиях

длительном пребывании в темноте, при медикаментозном расширении зрачка
Жалобы:боли в

глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света
При резко выраженном приступе:тошнота,рвота
При осмотре:застойная инъекция, отёк роговицы, мелкая передняя камера, расширенный зрачок и закрытый УПК.

или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением,

образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка

раса, СД, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя пресбиопсия
Патогенез включает

патофизиологические этапы: ухудшение оттока водянистой влаги, вызванного дистрофическими нарушениями в трабекулярном аппарате и повышение ВГД.

интенсивности внутриглазного кровообращения , а также деформацию трабекулярной диафрагмы

в дренажной системе глаза и решётчатой пластинки склеры
Смещение кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит к сужениюб и частичной блокаде шлемова канала, а прогиб и деформация решетчатой пластинки склеры вызывает ущемление волокон зрительного нерва.

выражены слабее и соответствуют обычным возрастным изменениям. Затруднение оттока

связано с блокадой шлеммова канала
Псевдоэксфолиативная- связана с интенсивными дистрофическими изменениями в радужке, ресничном теле и трабекуле с образованием специфических отложений серого цвета
Пигментная- интенсивные отложения пигмента УПК, строме радужки, на задней поверхности роговицы

затуманивание зрения
Передний отдел глаза: при осмотре –сосудистые и трофические

изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы-неравномерное сужение артериол и расширении венул, образование микроаневризм, повышение проницаемости капилляров. Трофические изменения в радужке- диффузная атрофия зрачкового пояса с деструкцией пигментной каймы. В поздних стадиях- ишемические зоны в радужке, изменения калибра сосудов и микроаневризмы.

повышается
Задний отдел глаза: сетчатка-сглаженность и истончение слоя нервных

волокон в перипапиллярной зоне. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и её расширения.

тимолол); комбинация с препаратами первого и второго ряда( бетаксолол,

пилокарпин);лазерное лечение(лазерная трабекулопластика); хирургическое лечение
Глаукома с нормальным давлением- простагландины( латанопрост), комбинация простагландинов и ᵦ-адреноблокаторы (травопрост и тимолол), раннее хирургическое лечение

особенности обменных процессов
Патогенез: основное звено- внутренний блок шлеммова канала-

закрытие УПК корнем радужки

с укорочением УПК («ползучая» глаукома)
ЗУГ с витреохрусталиковым блоком (злокачественная

глаукома)
Клиническое течение ЗУГ:
-латентная
-подострый приступ
-острый приступ
-хронический

корень радужки смещается кпереди, формируя бомбаж радужки. Соприкосновение радужной

оболочки с задней поверхностью роговицы, трабекулой, кольцом Швальбе вызывает блокаду УПК с последующим повышение ВГД
При УЗГ с плоской радужкой блокада УПК происходит постепенно, развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры, сопровождающееся повышением ВГД и уплощением радужной оболочки.

на область трабекулярной ткани, формирование передних синехий, что приводит

к повышению ВГД

виде острого или подострого приступа. ВГД в норме.
1 фаза(пусковая)-блокада

УПК корнем радужки, закрытие УПК в тех сегментах, где он был открыт
2 фаза(компрессии)-из-за усиления бомбожа прикорневой радужки бухта угла становится недоступной для проникновения в неё камерной влаги. Влага оттекает через шлеммов канал. Повышается ВГД.

и вокруг глаз, радужные круги при взгляде на свет.

Осмотр: лимбальная и конъюнктивальная инъекция, отёк эпителия и стромы роговицы
3 фаза(реактивная)-усиление симптомов. Отёк радужной оболочки
4 фаза( странгуляции)-атрофия радужки, расширение и дислокация зрачка
5 фаза(обратного развития)-угнетение продукции камерной влаги, снижение давления в задней камере, уменьшение бомбажа радужки, частичному открытию УПК

передней камеры, отсутствием бомбажа передней радужки
ЗУГ с укороченным углом-

радужка чаще отходит от склеральной шпоры или трабекулы , формируя гониосинехии
УЗГ с витреохрусталиковым блоком-мелкая передняя камера, закрытый УПК, высокое ВГД, зрачковый блок

на область затылка
Медикаментозное лечение- при хроническом течение местно- пилокарпин

1-2% по 1 капле до 4 раза в день; ᵦ-блокаторы- тимолол 0,25%-0,5 % по 1 капле 2 раза в день, бетаксолол 0,5 % по 1 капле 2 раза; ингибиторы карбоангидраз- бринзоламид 1% по 1 капле 2 раза, дорзоламид 1% по 1 капле 3 раза

фотил форте по 1 капле 2 раза
Для купирования острого

приступа-местно- ᵦ-блокаторы, ингибиторы карбоангидраз, пилокарпин 1%. В течение первых двух часов препараты закапывают каждые 15 минут, в течение следующих 2 часов- каждые 30 минут, в течение последующих двух часов-каждый час. Далее препарат закапывают 3-6 раза.
Системно-маннитол 20% 1-2 г/кг в/в