Слайд 2
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - имеет стойкую тенденцию к
росту, особенно в последние 10 лет, что приводит к значительному
увеличению холецистэктомий (ХЭ).
Однако ХЭ не всегда избавляет больных от симптомов абдоминального дискомфорта, проявляющегося болевыми и диспептическими расстройствами
ХЭ обусловливает в 30-40% случаев развитие постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС).
Слайд 3
Холецистэктомия
С.А. Дадвани с соавт., 2000
В 80% случаев при
плановом хирургическом лечении наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.
При плановой
холецистэктомии у пациентов с неосложнённым течением калькулёзного холецистита и отсутствием тяжёлых сопутствующих заболеваний летальность составляет 0,18–0,5%.
У лиц пожилого и старческого возраста, длительно страдающих жёлчнокаменной болезнью, при наличии её осложнений и сопутствующих заболеваний летальность 3–5%.
При холецистэктомии у больных острым калькулёзным холециститом летальность — 6–10%, при деструктивных формах острого холецистита у пациентов пожилого и старческого возраста летальность достигает 20%.
Частота рецидивов за 5 лет после холецистэктомии — 10%
Результаты
Слайд 4
Постхолецистэктомический синдром
Продолжение уже имевшихся симптомов
Новые жалобы
Симптомы, обусловленные хирургическим
вмешательством
Симптомы, не имеющие отношения к хирургическому вмешательству
Результат
хирургических ошибок
Новые заболевания,
появившиеся после операции, но не связанные с ней
Поздно сделанная операция
Неверный диагноз до операции
J. Eisenburg, 2003
В широком смысле – собирательное понятие, объединяющее группу заболеваний и состояний, возникающих или усиливающихся после холецистэктомии (25-40%)
Слайд 5
Причины, способствующие развитию ПХЭС
Позднее проведение операции (миграция камня
в холедох, острый холецистит, вторичный билиарный цирроз и др.)
Неполноценное
обследование до и во время операции (камни и стриктуры холедоха, папиллостеноз неполный объём операции
Технические ошибки (повреждение протоков, узкий холедоходуоденоанастомоз, неправильная установка дренажей и др.)
Невыполнение больным рекомендаций по профилактике ПХЭС (избыточная масса тела, гиподинамия, неправильный режим питания и др.)
А.И. Хазанов, 2002
Слайд 6
Диагностика ПХЭС
Скрининг
Уточнение
П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко, 2004
Слайд 7
Постхолецистэктомический синдром
Состояния, не связанные с хирургическим вмешательством
Post hoc
non propter hoc
Слайд 8
Состояния, связанные с хирургическим вмешательством
Операционные ошибки
Дисфункциональные расстройства
Технические ошибки:
повреждение
холедоха
Недостаточный объём операции:
резидуальный холедохолитиаз, камни более мелких протоков
пропущенный папиллостеноз
пропущенная
опухоль
длинная культя ductus cysticus
синдром Мириззи
Последствия операции
Стриктуры холедоха
Спаечный процесс в подпечёночном пространстве
Послеоперационный панкреатит
Невринома рубца
Гранулёма рубца
Слайд 9
Операционные ошибки
Резидуальный холедохолитиаз
Слайд 10
Операционные ошибки
Холангит
С.А. Панфилов с соавт., 2003
Слайд 11
Последствия операции
Множественные стриктуры холедоха
С.А. Панфилов с соавт., 2003
Слайд 12
Последствия операции
Стриктура холедоха с внутрипечёночной билиарной гипертензией и
аномальным жёлчным протоком
Ш. Шерлок с соавт., 1999
Слайд 13
Последствия операции
Спаечный процесс
в подпечёночном пространстве
H.L. Bockus, 1965
И. Виттман,
1966
Слайд 14
Состояния, не связанные с хирургическим вмешательством
Диагностические ошибки
Персистирование симптомов,
развитие осложнений нераспознанного ранее заболевания
Возникшее позже новое заболевание, не
связанное с холецистэктомией
Неправильный предопера-ционный диагноз
Неполный предопера-ционный диагноз
Слайд 15
Причины ПХЭС
58% - функциональные нарушения
42% - органические изменения
Заболевания
органов пищеварения, развившиеся до или после холецистэктомии
ЖКБ !
хронический панкреатит
(60-65%)
пептическая язва (30-40%)
ГЭРБ, диафрагмальная грыжа (45-50%)
гастродуоденит (35-45%)
энтерит и/или колит (40-80%)
В.Т. Ивашкин с соавт., 2001
Н.А. Агафонова, 2002
Слайд 17
Постхолецистэктомический синдром
«Термин «ПХЭС» в истинном – прямом значении
этого слова должен применяться только в тех случаях, когда
он обусловлен выпадением функций жёлчного пузыря в связи с его удалением:
Компенсаторная дилятация общего жёлчного протока с его замедленным опорожнением
Дисфункция и спазм сфинктера Одди с повышением давления во внепечёночных жёлчных путях (развивается более, чем у половины больных после холецистэктомии)
Хроническая дуоденальная непроходимость
Вторичная панкреатическая недостаточность
Хологенная диарея и др.»
Я.С. Циммерман, 2002
D.E. Bockman, 1998
Слайд 18
Компенсаторная дилятация холедоха
С.А. Панфилов с соавт., 2003
Слайд 19
Развитие клинических симптомов ПХЭС определяется:
состояниями, которые не
были устранены при операции:
- холедохолитиаз
- стенозирующий папиллит
- стеноз
общего желчного протока
- кисты желчных протоков
- механические нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки (ДПК);
Слайд 20
Развитие клинических симптомов ПХЭС определяется:
изменениями, которые возникли вследствие
хирургического вмешательства:
- повреждения желчных путей
- стриктуры и деформации
желчных путей
- синдром культи пузырного протока
- рефлюкс-холангит после сфинктеропластики и холедоходуоденостомии;
Слайд 21
Развитие клинических симптомов ПХЭС определяется:
поражениями органов гепатопанкреатодуоденальной зоны
в результате длительного заболевания ЖКБ и не устраненные операцией:
- хронический гепатит
- холангит
- хронический панкреатит
- хронический гастрит
- гастродуоденит;
Слайд 22
Развитие клинических симптомов ПХЭС определяется:
органическими заболеваниями других органов
и систем, не связанными с заболеванием ЖП, сопутствующими заболеваниями:
- язвенная болезнь
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
- ишемический колит
- нефроптоз и другие;
Слайд 23
Развитие клинических симптомов ПХЭС определяется:
функциональными нарушениями желчных путей
и ДПК, возникающими вследствие отсутствия ЖП как органа:
- дискинезия
желчных путей с гипертонией большого дуоденального сосочка (БДС)
- дискинезия желчных путей с гипотонией БДС.
Слайд 24
Клинические симптомы у больных с удаленным ЖП могут
быть обусловлены:
В большинстве случаев (более 20%) патологические состояния
у больных, перенесших ХЭ, вызываются функциональными нарушениями — дисфункциями сфинктера Одди (СО), что объясняется разрушением нервно-рефлекторных и гормональных связей между ЖП и СО. Установлено, что во время сокращения ЖП рефлекторно возникает релаксация СО, кроме того, ЖП модулирует ответ СО на гормональную стимуляцию (холецистокинин); после ХЭ уменьшается реакция СО на холецистокинин, поэтому удаление ЖП приводит к дискоординации СО.
Слайд 25
Согласованность сокращений жёлчного пузыря и сфинктера Одди
Слайд 26
Жёлчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на холецистокинин
Холецистокинин
Слайд 27
ДСО наблюдается у 1,5% больных после ХЭ, у
14% больных с ПХЭС, у 33% больных она сочетается
со стенозом дистального отдела общего желчного протока (ОЖП).
В настоящее время термином ПХЭС принято обозначать ДСО, развившуюся после ХЭ, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в ДПК при отсутствии органических препятствий.
Слайд 28
Согласно международной классификации (Римские критерии II, 1999) дисфункциональные
нарушения билиарного тракта разделяют на два типа: Е1 — дисфункция
ЖП, Е2 — ДСО.
ДСО характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (стриктурную), так и функциональную (нарушение двигательной активности, тонуса сфинктеров холедоха и/или панкреатического протока) природу.
Слайд 29
Клинически ДСО проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического
секрета. В зависимости от места нарушения оттока и характера
болевого синдрома выделяют билиарный, панкреатический и сочетанный типы ДСО.
Большинство пациентов составляют категорию больных с болевым синдромом по билиарному типу: боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Данный тип болевого синдрома, в свою очередь, имеет следующие подтипы.
Слайд 30
Группы больных с дисфункцией сфинктера Одди (по Green-Hogan)
Слайд 31
Классификация больных с ДСО по Милуоки (Milwaukee)
I группа.
ДСО, сочетающаяся со структурными нарушениями билиарной системы. Имеются все
признаки (А, Б, В, Г). Манометрия сфинктера Одди не обязательна.
II группа. ДСО с наличием или отсутствием структурных нарушений билиарной системы. Имеется признак А в сочетании с одним или двумя другими. Манометрия сфинктера Одди необходима.
III группа. ДСО без органических изменений билиарного тракта. Имеется только признак А.
Слайд 32
Пациенты с болевым синдромом по панкреатическому типу и
подтипу 1, напоминающим таковой при приступе острого панкреатита — боль
в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся при наклоне вперед, при этом наблюдаются:
значительное повышение активности сывороточной амилазы (или липазы) выше средней границы нормы в 1,5-2 раза;
расширение панкреатического протока в головке поджелудочной железы более чем на 6 мм, а в теле железы — более чем на 5 мм;
время опорожнения протока поджелудочной железы должно быть увеличено более чем на 9 мм в положении больного лежа на спине;
Слайд 33
Билиарный ДСО 2 типа учитывает болевой синдром панкреатического характера
и позитивные данные одного или двух пунктов 1 типа; подтип
3 — только болевой синдром, характерный для панкреатита.
Кроме указанных типов, может наблюдаться и сочетанный тип болевого синдрома, для которого характерны опоясывающие боли.
Лабораторные исследования информативны, если они проводятся сразу после или во время болевого приступа (транзиторное повышение активности печеночных ферментов АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП и/или ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза).
Слайд 34
Однако такие изменения не являются строго специфичными для
ДСО, поэтому необходимо исключить органические причины нарушения проходимости желчных
протоков (холедохолитиаз, стенозирующий папиллит и другие).
Большое значение при ДСО придают ультразвуковым признакам нарушения оттока желчи: расширение холедоха до 10 мм и более (15-20 мм), а также панкреатического протока (более 5-6 мм) свидетельствует о билиарной гипертензии. Однако следует учитывать, что у 3-4% больных, перенесших ХЭ и не имеющих симптомов ПХЭС, может иметь место расширение общего желчного протока.
Слайд 35
Диагностические возможности при обследовании больных с ДСО расширяются
за счет проведения КТ, ЯМР, которые позволяют быстро выявить
причину имеющейся желтухи (холангит, холестатический гепатит, цирроз печени, опухоль желчных протоков, холедохолитиаз и другие).
Слайд 36
Патологические состояния, выявляемые после холецистэктомии
Наличие дисфункции сфинктера Одди
при отсутствии структурных изменений билиарной системы
Билиарная гипертензия с холестазом
и наличием воспаления
Сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта
Слайд 37
Критерии диагностики ДСО
Приступообразные боли билиарного или панкреатического типа,
продолжительностью более 20 минут, повторяющиеся в течение 3 месяцев
и более
Транзиторное повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и/или панкреатических ферментов в период болевых приступов
Умеренное расширение холедоха при отсутствии структурных изменений билиарной системы
Наличие в анамнезе холецистэктомии
Слайд 38
ДСО при патологии билиарного тракта выявляется:
После холецистэктомии (чаще
при удалении функционирующего пузыря)
При хроническом идиопатическом рецидивирующем панкреатите
При наличии
приступов билиарных болей у больных с отсутствием структурных изменений желчного пузыря и билиарных протоков
Слайд 39
Клинические типы ДСО
Билиарный
Панкреатический
Примерная формулировка диагноза
Постхолецистэктомический синдром: ДСО билиарного
(панкреатического) типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1990 г.
Хронический рецидивирующий
(обструктивный) панкреатит в фазе обострения, обусловленный ДСО. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1998 г.
Слайд 40
Причины постхолецистэктомического синдрома
Важную роль в развитии постхолецистэктомического синдрома
играет поражение внепеченочных желчных путей. Камни желчных протоков являются
наиболее частой причиной возобновления болей после удаления желчного пузыря и повторных операций в связи с этим. В редких случаях причиной постхолецистэктомического синдрома может стать киста желчного протока.
Слайд 41
Заболевания печени являются в ряде случаев причиной неудовлетворительного
самочувствия больных после удаления желчного пузыря. Немаловажное значение имеет
развитие застоя желчи, который и является причиной развития или нарастания нарушений функции печени после операции.
Удаление желчного пузыря по поводу желчекаменной болезни не избавляет больного от обменных нарушений, склонность к камнеобразованию сохраняется и после операции.
Хаотичное поступление желчи в кишечник после удаления желчного пузыря нарушает переваривание и всасывание жира, уменьшают бактерицидность кишечного содержимого, приводят к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры.
Слайд 42
Проявления постхолецистэктомического синдрома
Картина постхолецистэктомического синдрома определяется причинами, обусловившими
заболевание.
Характерна боль в правом подреберье и подложечной области,
распространяющяяся в спину и правую лопатку, возможно появление желтухи и зуда кожи, нарушения пищеварения(тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, неустойчивый стул, запор, понос).
Слайд 43
Принципы лечения больных с ДСО:
лечебное питание;
восстановление нормального
тока желчи и секрета поджелудочной железы по протокам и
тонуса сфинктерного аппарата и продукции желчи;
коррекция дисхолии и литогенности желчи, дисбиотических нарушений, воспалительных изменений;
нормализация интрадуоденального давления;
коррекция нарушенных процессов пищеварения и всасывания.
Слайд 44
Методы лечения ДСО подразделяются на инвазивные и неинвазивные
Неинвазивные методы:
диета с низким содержанием жира;
нитраты;
антихолинергические средства;
миотропные спазмолитики;
блокаторы
кальциевых каналов;
прокинетики;
препараты, содержащие соли желчных кислот;
полиферментные средства;
противовоспалительные: антибиотики, НПВП;
энтеросорбенты;
пре- и пробиотики.
Слайд 45
Методы лечения ДСО подразделяются на инвазивные и неинвазивные
Инвазивные
методы:
эндоскопическая баллонная дилатация;
введение в СО токсина ботулизма;
установление временного
катетера-стента в желчный или панкреатический проток;
эндоскопическая сфинктеротомия.
Слайд 46
При ДСО билиарного типа 1 необходимо проведение папиллосфинктеротомии; 2-3 типов —
возможна лекарственная терапия.
При панкреатическом типе ДСО в качестве
стандартной терапии используются оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика (консервативная терапия возможна при отсутствии осложнений).
Слайд 47
Рациональная диетотерапия заключается в частом, дробном (5-6 раз в
сутки) питании с низким содержанием жира, холестеринсодержащих продуктов, легкоусвояемых
углеводов, что способствует нормализации давления в ДПК, регулирует пассаж желчи по протоковой системе, устраняет дисхолию. В рацион следует добавлять пищевые волокна (отруби), пектины, клетчатку.
