Презентация на тему Препараты влияющие на функцию ЖКТ

желез желудка

в области окончаний парасимпатических нервных волокон. Другими словами, м-холиноблокаторы

блокируют влияния парасимпатической нервной системы на внутренние органы, железы. Таким образом, их действие противоположно эффектам, связанным с возбуждением парасимпатической иннервации.
М-холиноблокаторы учащают сердечные сокращения, расширяют зрачки, вызывают паралич аккомодации, снижают тонус гладких мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта и других внутренних органов, уменьшают секрецию желез (бронхиальных, пищеварительных).
К м-холиноблокирующим веществам относятся атропин, препараты красавки (белладонны) -- настойка красавки и экстрактыкрасавки (сухой и густой), а также скополамин, платифиллин и метацин.
М-холиноблокаторы -- атропин, преимущественно М1 - пирензепин (гастроцепин). В отличии от атропина он не блокирует продукцию защитной слизи, улучшает микроциркуляцию в слизистой ЖКТ, т.е. оказывает гастропротективное действие, уменьшает секрецию железами желудка соляной кислоты и пепсиногена. Пирензепин - трициклические производные бензодиазепина не проникает через ГЭБ. Он не имеет тех побочных действий, как атропин (за исключением сухости во рту). Его можно применять у больных с глаукомой, аденомой простаты. Показанием к назначению М-холиноблокаторов служит выраженная, особенно «ночная боль». По эффективности торможения желудочной секреции М-холинолитики уступают Н2-гистаминоблокаторам.

н-холинорецепторов «ганглионарного» типа по антидеполяризующему механизму. Ганглиоблокаторы связывают анионный

центр н-холинорецепторов и препятствуют его взаимодействию с ацетилхолином, таким образом, предотвращая деполяризующее действие медиатора на постсинаптическую мембрану.

вещества, которые способны "распознавать" соответствующие рецепторы, но лишены "внутренней

активности" (т. е. не способны активировать этот рецептор и инициировать специфическую физиологическую реакцию). Эффект Н2-гистаминоблокаторов характеризуется избирательностью, т.е. отсутствием антагонистических свойств в отношении Н (-гистаминорецепторов, мускариновых и никотиновых холинорецепторов, а- и (в-адренорецепторов. В экспериментах на препаратах изолированных органов, оксинтных желез и изолированных диспергированных париетальных клеток, а также при исследовании секреторной функции желудка у животных и человека Н2-блокаторы действуют как типичные антагонисты конкурентного типа, отличающиеся друг от друга по аффинным характеристикам (сродство к рецептору), кинетике связывания с рецептором и диссоциации. Данные отличия обусловливают значительный диапазон колебаний показателей активности. Так, например, при сравнении эффекта 3-х распространенных препаратов на моделях in vivo фамотидин (его активность принимается за 1) в 7-20 раз активнее ранитидина и в 40-150 раз - циметидина. а их активность в экспериментах in vivo соотносится как 1:24-124.
В соответствии с закономерностями конкурентного антагонизма Н2-гистаминоблокаторы действуют угнетающе на секреторные реакции париетальных клеток в зависимости от дозы.

прохождения желудка, попадают в тонкую кишку, где растворяются, после

чего по кровотоку поступают вначале в печень, а затем проникают через мембрану в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где концентрируются в секреторных канальцах. Здесь, при кислом значении рН, ингибиторы протонного насоса активируются и превращаются в тетрациклический сульфенамид, который заряжен, и поэтому не способен проникать через мембраны и не покидает кислого компартмента внутри секреторных канальцев париетальной клетки.
В этой форме ингибиторы протонной помпы образуют прочные ковалентные связи с меркаптогруппами цистеиновых остатков Н+/К+-АТ Фазы, что блокирует конформационные переходы протонной помпы, и она становится необратимо исключенной из процесса секреции соляной кислоты. Чтобы продукция кислоты возобновилась, необходим синтез новых Н+/К+-АТ Фаз. Половина Н+/К+-АТ Фаз человека обновляется за 30-48 часов и этот процесс определяет продолжительность терапевтического действия ИПП. При первом или однократном приеме ИПП его эффект не бывает максимальным, так как не все протонные помпы к этому времени встроены в секреторную мембрану, часть из находится в цитозоле. Когда эти молекулы, а также вновь синтезированные Н+/К+-АТ Фаз появляются на мембране, они вступают во взаимодействие с последующими дозами ИПП, и его антисекреторный эффект реализуется полностью.

являются производными простаноевой кислоты. Они синтезируются в тканях посредством

специальной ферментной системы, находящейся в мембранах микросом. В настоящее время обнаружено 14 естественных простагландинов, состоящих из 20 углеродных атомов. Для всех этих веществ характерно наличие циклопентанового кольца. В зависимости от структуры последнего различают 4 основные группы простагландинов:
Простагландины Е,
простагландины F,
простагландины А,
простагландины В.

образом простагландинов Е и F, которые во много раз

активнее природных веществ.
Простагландины оказывают выраженное влияние на эндокринную систему, в частности на гипофиз, яичники, снижая функциональную активность желтого тела, на надпочечники, стимулируя образование кортикостероидов, на щитовидную железу, усиливая связывание йода с белком.
Простагландины влияют на сократительную способность гладких мышц матки, их введение прерывает беременность любого срока. Простагландины играют важную роль в наступлении самопроизвольных родов, индуцировании родов при перенашивании, позднем токсикозе, слабости родовой деятельности.
Известно значительное количество лекарственных веществ, избирательно блокирующих или тормозящих эффекты простагландинов (антипростагландины). К ним относятся противовоспалительные средства нестероидной и стероидной структуры, психотропные вещества, наркотические анальгетики.

по́мпы; часто употребляется аббревиатура ИПП, реже — ИПН) — лекарственные препараты, предназначенные для лечения

кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта за счёт снижения продукции соляной кислоты посредством блокирования в париетальных клетках слизистой оболочки желудка протонного насоса — Н+/К+-АТФазы. Относятся к антисекреторным препаратам.
Омепразол — исторически первый ингибитор протонного насоса
Эзомепразол — S-изомеромепразола
Пантопразол
Лансопразол
Рабепразол
Декслансопразол —оптический изомер лансопразола
Тенатопразол
По химическому строению все ингибиторы протонного насоса являются производными бензимидазола и имеют единое молекулярное ядро. Различаются ингибиторы протонного насоса только химическими радикалами, которые придают им индивидуальные свойства, касающиеся длительности латентного периода, продолжительности времени действия препарата, особенностей рН-селективности, взаимодействия с другими одновременно принимаемыми препаратами и т. п.

в лечении язв желудка и синдрома Золлингера — Эллисона

клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции соляной кислоты.

Препарат является пролекарствоми активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток.
Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя. Антисекреторный эффект после приема 20 мг наступает в течение первого часа, максимум — через 2 часа. Ингибирование 50 % максимальной секреции продолжается 23 часа.
Однократный прием в сутки обеспечивает быстрое и эффективное угнетение дневной и ночной желудочной секреции, достигающее своего максимума через 4 дня лечения и исчезающее к исходу 3—4 дня после окончания приема. У больных язвенной болезнью 12-перстной кишки прием 20 мг омепразола поддерживаетвнутрижелудочную кислотность на уровне pH=3 в течение 17 часов.

до 100%). Связь с белками плазмы (альбумин и кислый альфа1-гликопротеин) 90—95 %. Обладая высокой липофильностью,

легко проникает в париетальные клетки желудка.
Период полувыведения (T1/2) 0,5—1 ч. (при печеночной недостаточности — 3 ч.), клиренс 500—600 мл/мин. Практически полностью метаболизируется в печени с участием ферментной системы CYP2C19, с образованием шести фармакологически неактивных метаболитов (гидроксиомепразол, сульфидные и сульфоновые производные и др.). Является ингибитором изофермента CYP2C19. Выводится почками (70—80 %) и с желчью (20—30 %).
При хронической почечной недостаточности выведение снижается пропорционально снижению клиренса креатинина. У пожилых пациентов выведение уменьшается, биодоступность возрастает

системы:
Диарея или запоры, боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм; в редких случаях — повышение активности

«печёночных» ферментов, нарушения вкуса; в отдельных случаях — сухость во рту, стоматит, у больных с предшествующим тяжёлым заболеванием печени — гепатит (в том числе с желтухой), нарушение функции печени.
Со стороны органов кроветворения:
В отдельных случаях — лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения.
Со стороны нервной системы:
У больных с тяжёлыми сопутствующими соматическими заболеваниями — головокружение, головная боль, возбуждение, депрессия, у больных с предшествующим тяжёлым заболеванием печени — энцефалопатия.
Со стороны опорно-двигательного аппарата:
В отдельных случаях — артралгия, миастения, миалгия.

желудка). Являясь ингибитором цитохрома P450, может повышать концентрацию и снижать

выведение диазепама, антикоагулянтов непрямого действия, фенитоина (лекарственных средств, которые метаболизируются в печени посредством цитохрома CYP2C19), что в некоторых случаях может потребовать уменьшения доз этих лекарственных средств. В то же время длительное применение омепразола в дозе 20 мг 1 раз в сутки в комбинации с кофеином, теофиллином, пироксикамом, диклофенаком, напроксеном,метопрололом, пропранололом, этанолом, циклоспорином, лидокаином, хинидином и эстрадиолом не приводило к изменению их концентрации в плазме. Усиливает ингибирующее действие на систему кроветворения др. лекарственных средств. Не отмечено взаимодействия с одновременно принимаемыми антацидами.