Презентация на тему по патологической физиологии на тему: Изменение энергетического обмена при воспалении

течение воспаления
Патогенез
Изменения обмена веществ
Физико-химические изменения
Последствия

уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой

ткани.
• Гиперонкия - повышенное онкотическое давление в ткани при ее воспалении.
Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, под влиянием которых осуществляются закономерное развитие и исходы воспаления, формируются его местные и общие признаки.

чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или

лучистой энергии.

♦ Химические факторы: органические и неорганические кислоты, щёлочи и соли; ЛС, вводимые в ткани.

♦ Биологические агенты: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы); иммуноаллергические (комплексы Аг-АТ; денатурированные белки и погибшие участки ткани; инфицированные вирусом и опухолевые клетки); токсины насекомых, животных, растений.
Выраженность зависит не только от их природы и происхождения, но и от интенсивности действия: чем она выше, тем, как правило, более остро протекает воспалительная реакция.

иметь нормергическое, гиперергическое и гипоергическое течение, в зависимости от

реактивности организма и реактивных свойств ткани или органа в данный момент.

хроническая локальная травма тканей, дистрофические процессы, нарушения кровообращения или местного иммунитета облегчают реализацию действия патогенного фактора и нередко усугубляют повреждение тканей в очаге воспаления.

1. Альтерация (повреждение)
2. Экссудация (нарушение микроциркуляции)
3. Пролиферация

(восстановление поврежденных тканей).

компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных

структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации

лизосом

гликолиза, липолиза и протеолиза , все это вызывает физико-химические

нарушения в тканях и развиваются гиперосмия с повышением концентрации ионов K +, Na +, Ca 2+, Cl -

(зоны не только первичной, но и вторичной альтерации) преобладают

реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции. Конечный «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.

Источник: http://medicalplanet.su/Patfiz/111.html MedicalPlanet

макроэргических соединений.

♦ Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования нарушается

образование АТФ в цикле Кребса и энергия выделяется в виде тепла.

♦ Гликолиз в условиях гипоксии в очаге воспаления переходит на анаэробный путь, следствием чего является накопление избытка лактата и пирувата, которые формируют метаболический ацидоз.

♦ Возобновление оксигенации тканей, как правило, сопровождается нормализацией энергетического обеспечения клеточных процессов.

ВЖК) и деструкция липидов за счёт интенсификации реакций СПОЛ

(с образованием перекисей и гидроперекисей липидов, кетокислот).

♦ В связи с накоплением в клетках свободных ВЖК отмечаются их разобщающий эффект и снижение эффективности тканевого дыхания в митохондриях. ВЖК обладают также детергентным действием (см. раздел «Повреждение мембран», глава 4).

♦ Накопление избытка кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной, β-кетоглутаровой и других) вследствие нарушения окисления ВЖК обусловливает ацидоз и вторичную альтерацию в очаге воспаления.

♦ Образующаяся в избытке арахидоновая кислота служит субстратом для образования Пг, тромбоксанов и лейкотриенов.

синтеза клеточных компонентов взамен повреждённых.

♦ Развиваются иммунные (в том

числе - иммунопатологические) реакции (в связи с денатурацией белков как собственных погибших клеток, так и флогогенного агента). Включение клеточных и гуморальных механизмов иммунитета обеспечивает обнаружение, деструкцию и элиминацию антигенно чужеродных структур.

катионов и снижается активность катион-зависимых мембранных АТФаз (?+,К+-АТФазы, Са2+Mg2+-АТФазы).

Это вызывает нарушение формирования МП и ПД, развитие стойкой деполяризации мембран возбудимых клеток (например, кардиомиоцитов и нейронов).

♦ Нарушается вне- и внутриклеточное соотношение между отдельными ионами. Происходит потеря клеткой К+, Mg2+ и накопление их в межклеточной жидкости. В клетку поступают Na+ и Са2+.

♦ Высвобождается дополнительное количество катионов (К+, Na+, Са2+, железа, цинка) при гидролизе солей и поступлении большого количества Са2+ из повреждённых внутриклеточных депо (митохондрий и цистерн эндоплазматической сети).

♦ Значительно увеличивается осмотическое давление внутри клеток и их органелл, что сопровождается перерастяжением и разрывом их мембран.

Na+, К+, Са2, Сl-, НРО4 и др.);
- дисионию

(увеличение внеклеточного К+ и внутриклеточного Na);
- гиперосмию (увеличение осмотического давления);
- гиперонкию (увеличение онкотического давления);
- увеличение дисперсности и гидрофильности белков паренхиматозных, нервных и, особенно, соединительнотканных структур и т.д.

что приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное

вещество.

Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.

Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.

Изменения чувствительности рецепторов клеток (в том числе - стенок сосудов) к регуляторным факторам (нейромедиаторам, гормонам, медиаторам воспаления), что сопровождается расстройством регуляции тонуса сосудистой стенки.