Презентация на тему Расстройства кровообращения

патологии сердца
Синдром недостаточности кровообращения (сердечной недост-ти)
Б. Нарушения периферического кровообращения

– возникающие из-за сосудистой патологии
I. Нарушения кровенаполнения
Гиперемия (артериальная, венозная)
Ишемия
II. Нарушение проницаемости сосудов
Плазморагия
Кровоизлияния
III. Нарушения реологии крови
Стаз
Сладж
Тромбоз
Эмболия
ДВС-синдром
IV. Особые формы
Шок
Инфаркт

воспалительных заболеваниях, нарушении коронарного кровотока, анемиях, обменных нарушениях)
2) перегрузка,

или перенапряжение, миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни)
3) нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит)
Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности:
1. Расширение полостей сердца (дилатация):
-тоногенная – растяжение мышечных волокон по закону Франка-Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы;
-миогенная – сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряют тонус и растягиваются
2. Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия)

(нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных

продуктов и раздражение дыхательного центра)
2) Цианоз – обеднение крови кислородом и её потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артеризации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов (синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания тёмной крови через кожу и слизистые)
3) Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений (необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется за счёт учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса, т.е. увеличением минутного объема)
4) Застой крови в органах и отёки – ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это ведёт к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отёков, в первую очередь на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению.

и цианозом – застой в малом круге кровообращения)
2) правожелудочковая

недостаточность (характеризуется цианозом, отёками, увеличением печени – застой в большом круге кровообращения)
3) тотальная сердечная недостаточность (сочетание симптомов право- и левожелудочковой недостаточности)

Сердечная недостаточность:
различают:
-острую
-хроническую;
Формы:
-компенсированная – симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке,
-декомпенсированная – симптомы сердечной недостаточности проявляются в покое.

– увеличение кровенаполнения ткани (переполнение кровью).
I. Артериальное полнокровие –

повышенное кровенаполнение вследствие увеличенного притока крови
-физиологическая гиперемия – возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п.;
-патологическая – возникает при воспалении, при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов, при создании разреженного пространства (вакатная при применении медицинских банок), при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая)
Общее
Местное: ангионевротическое (нейропаралитическое), коллатеральное, гиперемия после анемии, вакатное, воспалительное, на почве артериовенозного свища
Вакатная гиперемия (vacus – пустой) – процесс, связанный с уменьшением барометрического давления.
Эритема (erytros – красный) – покраснение кожи вследствие активной гиперемии
Клинически проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

венозного оттока крови
Общее (острое и хроническое)
Местное
Причины:
а) тромбоз

или сдавление вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда);
б) застой и замедление тока крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);
в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.
При остром общем венозном полнокровии в результате гипоксии резко повышается сосудистая проницаемость, развиваются плазматическое пропитывание и отек тканей, остановка кровотока (стаз) в капиллярах, диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические процессы в паренхиматозных органах.
Хроническое венозное полнокровие ведёт к атрофии, гемосидерозу и склерозу органов и тканей. Органы увеличиваются в размерах, приобретают плотную консистенцию и синюшный цвет.
Клинически проявляется цианозом, а также может сопровождаться отёком

стаз
Хроническая тканевая гипоксия
Активация фибробластов
Повышение сосудистой проницаемости
Дистрофия, некроз, атрофия клеток
Усиление

синтеза коллагена, гликозаминогликанов

Хронический отек, плазматическое пропитывание тканей

Капиллярно-паренхиматозный блок

Диапедезные кровоизлияния

Склероз

Хроническая недостаточность лимфатической системы, лимфостаз

ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

вены и капилляры, местами диапедезные кровоизлияния, обусловленные повышением сосудистой

проницаемости в условиях гипоксии; выражены отёк и разрастание соединительной ткани (склероз), развитие которого связано с повышением активности фибробластов в условиях гипоксии.

консистенции, поверхность гладкая. На разрезе – пёстрый вид: красновато-бурые

участки чередуются с жёлтыми, что напоминает рисунок мускатного ореха. Изменение цвета печени обусловлено особенностями её кровообращения и ангиоархитектоники.

в центре долек, с диапедезными кровоизлияниями («озёра крови»), дискомплексация

печёночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, но гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Распространению венозного застоя из центра на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек, где в синусоиды впадают ветви печёночной артерии.

цвета, плотной консистенции.

какого-либо участка ткани вследствие ослабления
или прекращение притока к

нему крови по артериям
Причины:
а) сдавление артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);
б) закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
в) рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т.п.)
Клинические проявления зависят от локализации ишемизированного участка:
-при ишемии конечностей – их побледнение, чувство онемения, «бегание мурашек», боль, нарушается функция конечности;
-при ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце;
-при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.

от степени развития коллатерального кровообращения на данном участке

Благоприятный исход:

кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается

Неблагоприятный исход: возникает участок некроза ткани – инфаркт

артерий,
-тромбоз,
-эмболия,
-функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения
Стадии:
-ишемическая (донекротическая),
-некротическая
Исходы инфаркта:
-аутолитическое

расплавление,
-организация,
-пертификация,
-образование кисты,
-гнойное расплавление (септический инфаркт)

когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через

повышенно-проницаемые сосудистые стенки;
белый с геморрагическим венчиком – при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки

Имеют треугольную или неправильную форму, что зависит от особенностей кровоснабжения органа.

треугольной формы, основанием обращён к плевре, на плевре над

областью инфаркта фибринозные наложения – плевра шероховатая.

некроза – отсутствие ядер в септальных клетках и эпителии

альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза пропитана кровью. Вокруг некротизиро-ванного участка полнокровные сосуды. Скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами.

сосуда или полости сердца

Механизмы
1) от разрыва стенки сосуда (haemorrhagia

per rhexin)
– при повреждении сосудистой стенки в результате травмы;
2) от разъедания (haemorrhagia per diabrosin)
– аррозивное (arrossus – отгрызать) – возникает при разъедании стенки сосуда (при гнойном воспалении или опухолевом процессе);
3) от повышения проницаемости сосудистой стенки (haemorrhagia per diapedesis)
– диапедезное (dia – через, pedao – скакать) – проникновение эритроцитов и лейкоцитов через неповреждённую стенку сосуда за пределы сосудистого русла

в просвет полых органов:
кровохарканье, кровотечение из носа (epistaxis), рвота

кровью, выделение крови с калом (melaena), кровотечение из матки (metrorrhagia)
Внутреннее – излияние крови в мягкие ткани (кровоизлияния):
гематома – скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением её целостности;
геморрагическая инфильтрация – при сохранении тканевых элементов;
и естественные полости организма:
гемоперикард (haemo – кровь, pericardium – перикард) – скопление крови в перикарде,
гемоторакс – в плевральную полость,
гемоперитонеум – в брюшную полость.
В зависимости от источника: сердечное, артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное и смешанное
Кровоподтёки – плоские кровоизлияния.
Петехии и экхимозы (на слизистых оболочках) – мелкие точечные кровоизлияния.
Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла с плазматическим пропитыванием ткани.

желудка

желудочки: в ткани мозга видно скопление свернувшейся крови буровато-красного

цвета, в области кровоизлияния вещество мозга разрушено (гематома).

и частично сохранившихся эритроцитов. На периферии его видны макрофаги,

нагружённые бурым пигментом – гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами её отёчно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии, что свидетельствует о повышении сосудистой проницаемости и развитии кровоизлияния путём диапедеза.

мелких сосудах (капиллярах)
Обратимый
Необратимый – кровоток не восстанавливается, а в

соответствующем участке ткани возникает некроз
Причины: дисциркуляторные изменения, связанные с действием физических и химических, инфекционных и токсических агентов:
-вследствие полного прекращения притока крови,
-из-за резкого нарушения оттока крови,
-вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз)
Механизм: основное значение придаётся изменению реологических свойств крови, в частности внутрикапиллярной агрегации эритроцитов (сладж-феномен), гемолиз и свёртывание при этом отсутствуют.
Клинические проявления: на коже может появляться «мраморная» окраска.

в основе которого лежит агрегация эритроцитов.

Развитие сладжа представляет собой

крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра

просвете сосуда или полости сердца с частичной или полной

его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока
Механизм тромбообразования складывается из трёх факторов – триада Вирхова:
Повреждение эндотелия
Повышение свертываемости крови
Замедление и завихрение тока крови

Флеботромбоз – тромбоз вены.
Тромбофлебит – тромбоз сочетается с воспалением стенки вены.
Тромбоартериит – сочетание тромбоза артерии с воспалением её стенки.

тромбообразования участвуют факторы:
-местные – изменение сосудистой стенки, замедление и

нарушение тока крови;
-общие – нарушение взаимоотношений свёртывающей и противосвёртывающей систем в регуляции жидкого состояния крови, изменение качества крови

головки, тела и хвоста
В зависимости от строения и внешнего

вида:
Белый тромб – преобладают лейкоциты
Красный тромб – преобладают эритроциты
Смешанный (слоистый) тромб – количество составных элементов пропорционально их количеству в крови
Гиалиновый тромб
По отношению к просвету сосуда:
пристеночный –
закупоривающий (обтурирующий) (obturatus – затыкать) – тромб, закупоривающий просвет сосуда

Дилатационный тромб (dilatare – расширять) – тромб в аневризмах
Марантический тромб – застойный тромб
Прогрессирующий тромбоз – при росте тромба

неравномерно расширена, извитая, просвет полностью закрыт (обтурирован) тёмно-красными суховатыми

массами, интимно спаянными со стенкой сосуда

(обтурирован) смешанным тромбом. Он состоит из нитей фибрина, гемолизированных

эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы. Видны щели, выстланные эндотелием, – канализация тромба.

васкуляризацией
обызвествление
Неблагоприятные:
септический аутолиз
тромбоэмболия

крови или лимфы не встречающихся в нормальных условиях частиц

и закупорка ими сосудов

По направлению:
1) ортоградная – движение по току крови
2) ретроградная – эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови;
3) парадоксальная – эмбол из венозной системы большого круга кровообращения попадает, минуя легкие, в артериальную в малый круг через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием

основного ствола и крупных ветвей легочной артерии наступает внезапная

смерть в связи с пульмонокоронарным рефлексом; наиболее частым источником являются тромбы в венах нижних конечностей, клетчатки малого таза, геморроидального сплетения
жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира
при обтурации более 2/3 капилляров легкого жировыми эмболами наступает смерть от асфиксии, что встречается при травматическом размозжении подкож-ной клетчатки, при переломе или огнестрельном ранении трубчатых костей с повреждением костного мозга, при введении внутривенно масляных растворов
газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа (пузырьками растворённого в крови азота при кессонной болезни у водолазов);
воздушная эмболия – вариант газовой эмболии;
тканевая и клеточная эмболия – эмболия участками тканей (при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.);
микробная (бактериальная) эмболия – закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (при остром гематогенном остеомиелите)
эмболия инородными телами (пулей, осколками снаряда)

червеобразные суховатые массы серо-красного цвета, они лежат свободно, не

связаны с интимой сосуда

капилляров легкого заполнена каплями жира, жир окрашен суданом в

желто-красный цвет

ткани мозга виден округлый участок опухолевой ткани с чёткими

границами.

видны множественные округлые участки опухолевой ткани с четкими границами

части тела в результате недостаточности притока крови

Общее –

развивается при анемии
Местное – возникает вследствие спазма, сдавления артерии или обтурации её просвета

в связи с закупоркой или сдавлением лимфатических сосудов.
2. Динамическая

недостаточность – при которой вследствие усиленного выхождения жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж
3. Резорбционная – при которой нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.
Проявления:
-застой лимфы с расширением лимфатических сосудов,
-развитие лимфатических коллатералей,
-развитие лимфатического отёка (лимфедемы),
-стаз лимфы с образованием белковых тромбов,
-разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы (лимфорея) наружу или в ткани и полости организма, со скоплением её в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).

недоразвитии лимфатических сосудов
2. Приобретенный
-острый – при воспалении лимфатических узлов

и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции
При хорошем развитии коллатералей он исчезает.
-хронический (слоновость) – возникает, чаще всего, при рецидивирующем рожистом воспалении на нижних конечностях в связи со склерозом лимфатических сосудов после перенесённого воспалительного процесса, при некоторых паразитарных заболеваниях (филяриоз) из-за закупорки лимфатических сосудов, а также на верхней конечности после хирургического удаления молочной железы с подключичными и подмышечными лимфоузлами при её раке.
При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза.

сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности центральной нервной системы,

обмена веществ и сосудистой ауторегуляции.
Это генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающему падению кровоснабжения тканей.
Разновидности:
гиповолемический
травматический
кардиогенный
септический
анафилактический
Морфологические изменения связаны с расстройствами кровообращения: расстройства коагуляции, развитие ДВС-синдрома, секвестрация крови в микроциркуляторном русле, шунтирование кровотока. Расстройства кровообращения ведут к выраженным циркуляторно-токсическим повреждениям тканей и внутренних органов
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребле-ния) характеризуется образованием диссеминированных тромбов в микро-циркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

жидкость с гемолизированными эритроцитами в альвеолах