Презентация на тему СПИД

характеризующееся падением числа СD4+ лимфоцитов, множественнми оппортунистическими инфекциями, неинфекционнми

и опухолевыми заболеваниями.

иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), передающийся

через незащищенный половой контакт, с помощью зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов; от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании

пневмонии, вызванное условно-патогенным агентом Pneumocystis carinii.

В 1983г. практически одновременно

в США и Франции была обоснована вирусная природа СПИД и описан его возбудитель - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

и ВИЧ-2.
Обнаружил у 46% африканских зеленых обезьян.
Для вируса характерна

высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения.
Частота мутаций равна 10-4
Размер геномной РНК 9200осн.

РНК.
Имеет длину 9000 нуклеотидов.
Концы генома представлены длинными

концевыми повторами (LTR) - управляют продукцией новых вирусов, активирующиеся как белками вируса, так и белками инфицированной клетки.
Гены кодировки:
pol — кодирует ферменты: обратную транскриптазу (RT), интегразу (IN) и протеазу (PR).
gag — кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой (PR) до структурных белков p6, p7, p17, p24.
env — кодирует белок gp160, расщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp120.
Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ-1 инфицировать клетки и производить новые копии вируса.

мембран вируса и клетки и его проникновение внутрь клетки

(пенетрация).
Высвобождение нуклеоида и геномной РНК.
Интеграция геномов клетки и ВИЧ.
Активация транскрипции и трансляции после латентного периода.
Репликация вируса (морфогенез).
Цитопатогенный эффект ВИЧ, всвобождение вирионов из клетки.

копирует вирусную РНК не точно, и в результате скорость

генерации "ошибок" очень высока.
В одном цикле репликации вируса ревертаза делает от 1 до 10 таких ошибок
В результате у больного создается целая "популяция" разнообразных вирусов ("квазивидов").

CD4 T-клеток и угнетении их реакции на антигены с

параллельным снижением продукции ИЛ-2
Ослабление их функций под влиянием инфицирования и дествия растворимых белков ВИЧ(gp120 блокируют CD4+ - клетки, вызывает потерю CD4 или неэффективную активацию клеток.
Сдвиг баланса Th1/Th2 в сторону Th2, тогда как эффективная противовирусная защита может реализоваться с участием Th1
Индукция супрессорных клеток белком gp120 и ВИЧ-ассоциированным белком p67.

B-клеточных активаторов, возрастает образование аутоантител и иммунных комплексов .

При достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям

интенсивную репликацию вирусов внедрившихся в клетки. В условиях сохранной

иммунной системы хозяина это вызывает наработку АТ.
Параллельно с накоплением в сыворотке крови АТ к вирусным АГ повышается концентрация всех сывороточнх Ig (включая IgE)
Ат не вызывают комплемент зависимого лизиса инфицированных клеток и не делают их чувствительными к антителозависимому клеточному цитолизу.
Клоны цитотоксических CD8+ - лимфоцитов, получаемых из крови больных СПИД, вырабатывают набор цитокинов, свойственных Th2 – клеткам.
На поздних стадиях развития СПИД добавляется еще фактор, способствующий прогрессированию иммуннодифицита,- истощение тимуса, обусовленное поражением его эпителиальных клеток.

заболевание:
Определение p24 в крови в период острого заболевание
Сероконверсия(когда

наработались Ат против вируса):
Персональна диагностика
Иммуноблоттинг
Скрининг
Мониторинг
Высев клеток в культуре in vitro

(ИФА)

фазой(используют уже Ат против инфекции)
Наибольшее распространен - гетерогенный

вариант иммуноферментного анализа:
Антиген (определяемое соединение) или антитела фиксируется на твердой основе (полистироловый планшет, полистироловые бусины, пористая подложка или магнитный носитель).
Анализ проводят в 3 стадии.

с его Аг, используя гель-электрофорез

метод, который позволяет определить наличие вируса независимо от появления антител

Есть серьезный недостаток - его сверхчувствительностью: ПЦР с достаточно большой вероятностью может дать ложноположительный результат.

ПЦР

vitro
Очень трудоемкий и кропотливый метод

действует как антиметаболит.
Иммуномодулирующая терапия не нашла «серьезного» применения

при СПИД: интерферон α + азидотимидин.
Применяемые средства дают временный эффект, ослабляют проявление сопутствующих заболеваний, улучшают качество жизни, но не оказывают радикального влияния на основной процесс, связанный с присутствием ВИЧ в рганизме.

цепочки ДНК из цепочки РНК вируса. Дело в том,

что лишь цепочка ДНК может быть встроена в генетический аппарат клетки человека. Потому, если вирус не смог по цепочке РНК синтезировать соответствующую цепь ДНК, то и размножение вируса блокируется. Однако оказалось, что вирус достаточно быстро адаптируется к данным препаратам благодаря своей изменчивости. И, как правило, спустя 6 месяцев непрерывной терапии данным препаратом формируется большое количество устойчивых к нему форм вируса, которые ведут себя более агрессивно.

клетке человека белков, которые необходимы вирусу для размножения. Блокируя

вирусный фермент протеазу, инфекционный агент теряет способность разрезать собственные молекулы белка – без чего невозможно запустить цикл воспроизведения вирусных частиц. Стоит отметить, что эффективность протеаз в разы превосходит эффективность препаратов блокаторов обратных транскриптаз. Но ВИЧ достаточно быстро приспосабливается и к этому медикаменту – непрерывные мутации вируса приводят к формированию армии устойчивых к этому препарату клонов.

используемых противовирусных препаратов в настоящее время используются курсовые комбинации

нескольких видов антиретровирусных препаратов. Их комбинация и использование средств, усиливающих их совокупный эффект, приводит к значительному снижению концентрации вируса в плазме крови.
Ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ)
Ламивудин, Азидотимидин плюс ламивудин, Ставудин, Зальцитабин, Диданозин, Абакавир.

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ)
Невирапин, Эфавиренз.
Ингибиторы фермента протеазы ВИЧ
Индинавир, Нельфинавир, Саквинавир - Инвираза, Саквинавир – Фортоваза, Ритонавир