Презентация на тему Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в

строме органов и стенках сосудов. Они развиваются на территории гистиона, который, как известно, образован отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки) и нервными волокнами.

ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накапливаются продукты метаболизма,

которые могут приноситься с кровью и лимфой, быть результатом извращенного синтеза или появляться в результате дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани.

обмена мезенхимальные дистрофии делят на:
белковые (диспротеинозы)
жировые (липидозы)
углеводные.

(диспротеинозы) включают следующие виды нарушения белкового обмена:
мукоидное набухание
фибриноидное

набухание (фибриноид)
гиалиноз
амилоидоз

инфекционно-аллергические заболевания, в том числе ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая

болезнь и др. Основным механизмом развития является инфильтрация.
Дистрофия характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в строме органов и в стенках сосудов за счет накопления и перераспределения гликозаминогликанов, главным образом гиалуроновой кислоты.

функция их снижена. Исход может быть двояким: полное восстановление

ткани или переход в фибриноидное набухание.

Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит). В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия Умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим.

необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция

ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Фибриноидное набухание

состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон,

основного вещества и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин

характерные изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании.

Фибриноидный некроз

очага деструкции соединительной тканью(склероз) или гиалинозом.
Фибриноидное

набухание ведет к нарушению или прекращению функции органа.

гиалиновой дистрофии, соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы

(гиалин- фибриллярный белок), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза.

собственно соединительной ткани.
По распространенности он может быть:

—    местным, например в клапанах сердца при ревматизме;
—    системным, например в стенках всех артериол при гипертонической болезни.

сосудов
Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и

артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.
Гиалиноз собственно соединительной ткани
Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

гиалиновых масс.
Гиалиноз артериолы мозга

при гипертонической болезни. Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, просвет резко сужен. Ткань мозга отечна.

амилоидная дистрофия, - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового

обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида, состоящего на 96 % из аномального белка и на 4 % из полисахаридов. Механизмом образования амилоида является извращенный синтез.

невыясненного происхождения)
 вторичным (приобретенный)
наследственным (генетический, семейный)
старческий

По распространенности различают амилоидоз

местный
генерализованный

смешанный типы амилоидоза ,
APUD-амилоидоз

же равномерно по всей пульпе.
В Почках амилоид откладывается в

стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме.
В Печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов.
В Кишечнике амилоид выпадает по ходу ретикулярной стромы слизистой оболочки, а также в стенках сосудов как слизистой оболочки, так и подслизистого слоя.

является необратимой дистрофией.

Селезенка при амилоидозе.

при нарушениях обмена нейтрального жира, триглицеридов или холестерина и

его производных. Стромально-сосудистые жировые дистрофии заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме.

организме, при котором масса тела увеличивается более чем на

20—30%.
Оно дифференцируется по следующим признакам:
—    по степени увеличения массы тела;
—    по преимущественной локализации жировой ткани в организме.

ожирение;
—    местное ожирение — женский тип, при котором избыток

подкожного жира преимущественно в области бедер и ягодиц; мужской тип, характеризующийся накоплением жира в области живота.
 

является результатом нарушений нейроэндокринной регуляции жирового обмена и развивается

при ряде заболеваний ЦНС, сопровождающихся нейроэндокринными нарушениями — травма или опухоль головного мозга, энцефалит, поражения гипофиза и других желез внутренней секреции;
—    вторичное, причиной которого могут быть избыточная калорийность пищи, пониженный уровень энергозатрат организма, что зависит от физической активности и образа жизни, индивидуальные особенности обмена веществ (в том числе липидов).

массы тела падает до 20 кг/м и ниже. При

этом дефицит жировой ткани может составлять 20—25 % от ее нормального количества. Если масса тела снижается на 50 % и более по сравнению с нормой, то говорят о кахексии.

не восполняющая энергозатрат организма;
—    злокачественные опухоли.

При истощении и кахексии почти полностью исчезает жир из жировых депо, кожа сморщивается, подкожная клетчатка, большой и малый сальники, брыжейка приобретают охряно-желтый цвет. Все органы резко уменьшаются в размерах, приобретают бурый цвет, нередко покрываются слизью.

играет нарушение обмена холестерина и его производных.

основном с нарушением обмена глюкопротеинов и проявляются развитием в

соединительной ткани, хрящах, в жировой клетчатке густой слизеподобной массы. Это так называемая слизистая дистрофия, обусловленная нарушениями функций эндокринных желез. Такая дистрофия развивается, например, при микседеме — заболевании, связанном с недостаточностью функции щитовидной железы. Ослизнение тканей может наблюдаться и при кахексии.

чаще всего вследствие дисфункции эндокринных желез, истощения.

Исход. Процесс может быть обратимым, однако прогрессирование его приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.
Функциональное значение определяется тяжестью процесса, его продолжительностью и характером ткани, подвергшейся дистрофии.