Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему по биологии на тему Атеросклероз

Содержание

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sclerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов
Атеросклероз. Патогенетические механизмы развития атеросклероза.Выполнила: Колбасина Н.А.Учитель биологии МКОУ «Спасская СОШ» Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sclerosis — уплотнение) — хроническое Этиология атеросклерозаАтеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных Возраст (частота увеличивается с возрастом) Пол (чаще встречается у мужчин)Семейная предрасположенностьГиперлипидемия (гиперхолестеринемия) ДислипидемияДислипидемия (гиперлипопротеинемия, гиперлипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке;теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных Патогенез атеросклероза Стадии морфогенеза атеросклероза1.Доклиническая стадия2.Липидоз3.Липосклероз4.Стадия изъязвления5.Атерокальциноз Характеризуется эндокринными и обменными нарушениями. Местные причины (длительные гиперхолестеринемия, дислипедимия) способствуют повышению 2.Стадия жировых пятен и полос (липоидоза/ липидоза) Очаговое накопление в интиме сосудов 3. Стадия фиброзной бляшки (липосклероза)Разрастание молодой соединительной ткани в участках отложения в 4. Стадия атероматозаАтероматоз – начало осложненных поражений. Распад центральной части атеросклеротической бляшки 5.Стадия изъязвленияРазрушение фиброзной покрышки вызывает тканевую или жировую эмболию с образованием атероматозной 6. Стадия атерокальцинозаС течением времени в атероматозной язве развивает дистрофическое обызвествление – Клинико-морфологические формы атеросклероза Спасибо за внимание!
Слайды презентации

Слайд 2 Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sclerosis

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sclerosis — уплотнение) —

— уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения

липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Слайд 4 Этиология атеросклероза
Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием

Этиология атеросклерозаАтеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и

различных экзогенных и эндогенных факторов, среди которых основное значение

имеют наследственные, средовые и пищевые. Выделяют факторы риска развития атеросклероза (в настоящее время насчитывают не менее 200).

Слайд 5 Возраст (частота увеличивается с возрастом)
Пол (чаще встречается

Возраст (частота увеличивается с возрастом) Пол (чаще встречается у мужчин)Семейная предрасположенностьГиперлипидемия

у мужчин)
Семейная предрасположенность
Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия:
увеличивается соотношение атерогенных (ЛПНП

и
ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеидов,
составляющее в норме 4:1;
Артериальная гипертензия
Курение
Сахарный диабет
Стрессовые ситуации
Гиподинамия и др.

Слайд 6 Дислипидемия
Дислипидемия (гиперлипопротеинемия, гиперлипидемия) — аномально повышенный уровень липидов

ДислипидемияДислипидемия (гиперлипопротеинемия, гиперлипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в

и/или липопротеинов в крови человека.
Нарушение соотношения между липопротеинами низкой

(ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) — атерогенными, и липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенными. В норме это соотношение составляет 4:1 и значительно возрастает при атеросклерозе.

Слайд 7
теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке;
теория дисфункции

теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке;теория дисфункции эндотелия — первично нарушение

эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов;
аутоиммунная —

первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки;
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток;

5. вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.);
6. перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы;
7. генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки;
8. хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae;
9. гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

На данный момент единой теории возникновения атеросклероза нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:


Слайд 8 Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза

Слайд 10 Стадии морфогенеза атеросклероза
1.Доклиническая стадия
2.Липидоз
3.Липосклероз
4.Стадия изъязвления
5.Атерокальциноз

Стадии морфогенеза атеросклероза1.Доклиническая стадия2.Липидоз3.Липосклероз4.Стадия изъязвления5.Атерокальциноз

Слайд 11 Характеризуется эндокринными и обменными нарушениями. Местные причины (длительные

Характеризуется эндокринными и обменными нарушениями. Местные причины (длительные гиперхолестеринемия, дислипедимия) способствуют

гиперхолестеринемия, дислипедимия) способствуют повышению проницаемости сосудов для жиро-белковых веществ.

Образуются пристеночные тромбы. Наблюдается деструктивное изменения эндотелия и интимысосудов. Патоморфология: в цитоплазме эндотелиоцитов появляются жиросодержащие вакуоли. Базальная мембрана фрагментируется, эластические и коллагеновые волокна разрушаются.

1. Долипидная стадия

1

2

3

1.Эндотелий
2.Эластическая мембрана
3.Гладкомышечные клетки


Слайд 12 2.Стадия жировых пятен и полос (липоидоза/ липидоза)
Очаговое

2.Стадия жировых пятен и полос (липоидоза/ липидоза) Очаговое накопление в интиме

накопление в интиме сосудов липидов, липопротеинов, холестерина с образованием

жировых пятен и полос. Размеры пятен от 1 до 2 см в диаметре. В результате в этих очагах появляются макрофаги осуществляющие фагоцитоз с образованием пенистых или ксантомных клеток. Стадия может быть обратима. Патоморфология: пятна и полосы желтого или серо-желтого цвета хорошо видны, не возвышаются над поверхностью сосуда и не изменяют его эластичность.

Отложение в интиме кристаллов холестерина


Слайд 13 3. Стадия фиброзной бляшки (липосклероза)
Разрастание молодой соединительной ткани

3. Стадия фиброзной бляшки (липосклероза)Разрастание молодой соединительной ткани в участках отложения

в участках отложения в интиме липидов и холестерина. Созревание

соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек. Врастание в фиброзную бляшку сосудов (васкуляризация бляшки). Патоморфология: фиброзные бляшки возвышаются над поверхностью сосуда, приводят к ухудшению кровотока и создают местные условия для образования тромба. Локализованы в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга и т.д.

Кристаллы холестерина

Кровеносные сосуды


Слайд 14 4. Стадия атероматоза
Атероматоз – начало осложненных поражений. Распад

4. Стадия атероматозаАтероматоз – начало осложненных поражений. Распад центральной части атеросклеротической

центральной части атеросклеротической бляшки с образованием атероматозного (некротического) детрита,

который ограничен от просвета артерии фиброзной покрышкой. Бляшка значительно сужает просвет сосуда. Патоморфология: некроз центра бляшки, интрамуральные гематомы.

Тканевый детрит из кристаллов холестерина, ксантомных клеток, фрагментов разрушенных структур сосуда


Слайд 15 5.Стадия изъязвления
Разрушение фиброзной покрышки вызывает тканевую или жировую

5.Стадия изъязвленияРазрушение фиброзной покрышки вызывает тканевую или жировую эмболию с образованием

эмболию с образованием атероматозной язвы. В области дефектов интимы

возникает тромбоз. Возможен разрыв язв с открытием кровотечения. Может возникнут атеросклеротическая аневризма.

Слайд 16 6. Стадия атерокальциноза
С течением времени в атероматозной язве

6. Стадия атерокальцинозаС течением времени в атероматозной язве развивает дистрофическое обызвествление

развивает дистрофическое обызвествление – развитие атерокальциноза. Бляшки приобретают каменистую

плотность (петрификация бляшек), стенка соседа в месте петрификации резко деформируется.

Слайд 18 Клинико-морфологические формы атеросклероза

Клинико-морфологические формы атеросклероза

  • Имя файла: prezentatsiya-po-biologii-na-temu-ateroskleroz.pptx
  • Количество просмотров: 196
  • Количество скачиваний: 2