Презентация на тему Щитовидная железа

ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза.
Щитовидная железа (glandula thyroidea

два гормона – тироксин и трииодтиронин. Помимо гормонов, железа

продуцирует тиреокальцитонин, биохимическая роль которого состоит в регуляции кальциевого метаболизма в организме.
Щитовидная железа – это одна из эндокринных желез нашего организма. вырабатывают различные гормоны – химические вещества, участвующие в регуляции обмена веществ и передачи биологической информации в организме.

этиология

или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина

и простагландинов (например, при медуллярной карциноме — кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

ПАТОЛОГИЯ

и пальпаторно не определяется;
I степень — при глотании

виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек;
II степень — пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены;
III степень — щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея);
IV степерь — зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи;
V степень — зоб чрезвычайно больших размеров.

Пять степеней увеличения размеров щитовидной железы:

активности
наследственная предрасположенность
дефицит йода
преждевременного или позднего полового созревания,

нарушений менструального цикла,
ановуляции,
бесплодия,
не вынашивания беременности,
патологии плода и новорожденного.

гипертиреоза наблюдают при различной ее патологии:









болезнь Грейвса;
узловой токсический зоб;
многоузловой

токсический зоб;
подострый тиреоидит;
бессимптомный тиреоидит;
йодиндуцированный тиреотоксикоз.

синдром тиреотоксикоза развивается при диффузном токсическом зобе (болезнь
Грейвса-Базедова),
многоузловом

токсическом зобе,
подостром тиреоидите,
при передозировке препаратов тиреоидных гормонов и др.

Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем.
-Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, -пароксизмальная мерцательная аритмия)
-Артериальная гипертензия
-Повышенная возбудимость, плаксивость
-Расстройство сна
-Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела
-Неустойчивый стул, боли в животе
-Снижение веса
-Субфебрильная температура тела (повышение температуры до 37-38°С)
-Горячая кожа, потливость
-Повышенный аппетит
-Мышечная слабость
-Нарушение менструального цикла
-Нарушенная толерантность к глюкозе
-Экзофтальм (выпячивание глазного яблока)
-Диффузная аллопеция

 Тиреотоксикоз(гипертиреоз)

аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов,

как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия). 

 Эндокринная офтальмопатия– проявляется расширением глазной щели, больные редко мигают, 

претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени, в данной области формируются отек и уплотнение тканей.
- В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени.
- Характерным для акропатии является утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека плотных тканей фаланг и периостальных образований костной ткани.
- При рентгенологическом исследовании периостальные образования костной ткани (фаланги пальцев, кости запястья) имеют сходство с пузырями мыльной пен

природы заболевания.
3.  Выполнить УЗИ щитовидной железы.
4. В некоторых случаях

врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы.
5. При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

краям
-Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, -ресниц
-Зябкость
-Пастозность голеней
-Нарушения

жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП)
-Нарушение менструального цикла
-Запоры

Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов

Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе,
облучения,
нехватки йода,
приема некоторых медикаментов. 

Гипотиреоз

форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в

щитовидной железе (врождённый дефект развития щитовидной железы, уменьшение объёма ее функционирующей ткани после операции/ воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.). 

Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идёт о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза, соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну – вторичный гипотиреоз).

непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отек: периорбитальный отек,

одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

метод (анамнез, физикальное обследование, осмотр и пальпация шеи)
Определение базального

уровня ТТГ
Определение свободного Т4

Дополнительные методы  (по специальным показаниям)

УЗИ щитовидной железы
Изотопная сцинтиграфия
Тонкоигольная пункционная биопсия
Определение антител к ткани щитовидной железы

Они отличаются своей автономностью, так как на них не

действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью.  Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом. 

Узловой зоб