Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Обмен липидов

Содержание

ЛЕКЦИЯ 10Ассимиляция пищевого жираЛипопротеины плазмы крови
ЛЕКЦИИ:  ОБМЕН ЛИПИДОВ   Дисциплина: Б1.Б.14. БиохимияСпециальность:31.05.01 Лечебное делоНГМУ, КАФЕДРА МЕДИЦИНСКОЙ ЛЕКЦИЯ 10Ассимиляция пищевого жираЛипопротеины плазмы крови АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ РАЗДЕЛА «ОБМЕН ЛИПИДОВ»Липиды играют важную роль в функционировании живых организмов:фосфолипиды АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ЛЕКЦИИНарушение переваривания и всасывания жиров пищи является причиной ряда заболеваний ПЛАН ЛЕКЦИИ Общие понятия о липидах(самостоятельное повторение курса химии):Химия липидов: общие свойстваКлассификация ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИЗнать:химическую сущность процессов усвоения пищевого жира (переваривания, всасывания и транспорта липидов) ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ О ЛИПИДАХ (САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ПОВТОРЕНИЕ КУРСА ХИМИИ)ХИМИЯ ЛИПИДОВ: ОБЩИЕ СВОЙСТВАКЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВБИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ЛИПИДЫ»Липиды (греч. «жир») - это химически гетерогенная группа органических соединений, ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ АЛИФАТИЧЕСКИЕ КАРБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ Насыщенные: СnH2n+1COOH ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ НАСЫЩЕННЫЕ ЖК (~ 40% В СОСТАВЕ ПОДКОЖНОГО ЖИРА) ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖК КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ  КЛАССИФИКАЦИЯ БЛОРА  Предшественники и производные липидов:ЖК, спирты, альдегиды СТРОЕНИЕ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВТАГ - нейтральный жир, основная масса пищевого жираВ организме 2 формы:протоплазматический СТРОЕНИЕ ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВR 1-2 – ЖКХ – холин (фосфатидилхолин) этаноламин (фосфатидилэтаноламин)серин (фосфатидилсерин) инозит ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ ФОСФО- И ГЛИКОЛИПИДЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ ФОСФО- И ГЛИКОЛИПИДЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ И ПРИМЕРЫ Энергетическая (1 г жира – БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ И ПРИМЕРЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)Регуляторнаявнутриклеточная передача гормональных сигналов (инозитолфосфатная АССИМИЛЯЦИЯ (УСВОЕНИЕ) ПИЩЕВОГО ЖИРАПЕРЕВАРИВАНИЕВСАСЫВАНИЕТРАНСПОРТ ЭТАПЫ АССИМИЛЯЦИИ ПИЩЕВЫХ ЖИРОВ  Эмульгирование – подготовка жира к перевариванию с ЭТАП 1. ЭМУЛЬГИРОВАНИЕ ПИЩЕВОГО ЖИРАЭмульгирование – образование мелких капелек жира (до 0,5 АМФИФИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯСодержат гидрофобные и гидрофильные группыВ эмульгировании пищевого жира участвуют: компоненты мицелл ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫСинтезируются из холестерина в печени (реакции монооксигеназного окисления с образованием ОН-групп)Первичные ЭТАП 2. ГИДРОЛИЗ ПИЩЕВОГО ЖИРАОсновной жир пищи: триацилглицеролы, фосфолипиды (лецитин) и эфиры МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ЛИПАЗЫ – ОСНОВНОГО ФЕРМЕНТА ПЕРЕВАРИВАНИЯ ПИЩЕВОГО ЖИРАМеханизм активации колипазы ГИДРОЛИЗ ТАГ Основной путь – неполный гидролиз ( ~ 72% ТАГ): ТАГ ЭТАП 3. ОБРАЗОВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ СМЕШАННЫХ МИЦЕЛЛ (МИЦЕЛЛ ВСАСЫВАНИЯ) Мицеллы всасывания формируются НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕВАРИВАНИЯДля полноценного переваривания и всасывания жиров необходимо: нормальная работа печени РОЛЬ ЖЕЛЧИ В ПРОЦЕССАХ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЖИРОВ эмульгирование жиров и стабилизация ЭТАП 4. РЕСИНТЕЗ ЖИРА В ЭНТЕРОЦИТАХ (ОБРАТНЫЙ СИНТЕЗ ЖИРА) Биологический смысл: синтезируются РЕСИНТЕЗ ТАГ моноацилглицероловый путь (гладкий ЭР): 2-МАГ + ацил-КоА →1,2-ДАГ + HS-КoA (МАГ-ацилтрансфераза)1,2-ДАГ РЕСИНТЕЗ ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРОЛА холестерол + ацил-КoA → ацилхолестерол + HS-КoA ацил-холестерол-ацилтрансфераза (АХАТ) Реэтерификация холестерола СИНТЕЗ (РЕСИНТЕЗ) ФОСФОЛИПИДОВ ЭТАП 5. ФОРМИРОВАНИЕ ХИЛОМИКРОНОВ (ХМ) И ИХ ТРАНСПОРТ ЧЕРЕЗ ЛИМФУ ЭТАП 6. МЕТАБОЛИЗМ ХМ: «СОЗРЕВАНИЕ» (ОБМЕН АПОЛИПОПРОТЕИНАМИ С ЛПВП)апоС-II – активатор МЕТАБОЛИЗМ ХМ: ДЕЙСТВИЕ ЛИПОПРОТЕИН-ЛИПАЗЫ ЭТАП 7. ТРАНСПОРТ ПРОДУКТОВ ГИДРОЛИЗА В ТКАНИ В ОБЩАЯ СХЕМА ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ТАГ НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ХМ Скорость удаления ХМ из кровотока зависит от:содержания ЛПВП и ЛИПОПРОТЕИНЫ ПЛАЗМЫ КРОВИСТРУКТУРАКЛАССИФИКАЦИЯМЕТАБОЛИЗМБИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ СТРУКТУРА ЛИПОПРОТЕИНОВ (ЛП) КЛАССИФИКАЦИЯ ЛП (ПО ПЛОТНОСТИ И ЭЛЕКТРОФОРЕТИЧЕСКОЙ ПОДВИЖНОСТИ) И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛПТранспорт липидов:ХМ (хиломикроны) – экзогенный жир из кишечника в тканиЛПОНП БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛПРегуляция метаболических процессов в клетках стероидогенезуглеводный обменокислительное фосфорилирование про / АПОЛИПОПРОТЕИНЫ - БЕЛКОВЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛПВзаимодействие апопротеина с липидным компонентом происходит при участии ФУНКЦИИ АПОЛИПОПРОТЕИНОВ структурообразующая:интегральные белки (апоВ-48, апоВ-100)периферические белки (апоЕ, апоС, апоА-I) рецепторная (апоЕ-лиганд ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫИспользуя интернет-ресурсы, найдите информацию по вопросам:Роль ПОЛ в патогенезе ЗАКЛЮЧЕНИЕАссимиляция – многоэтапный процесс усвоения пищевых жиров от переваривания до транспорта в ЛИТЕРАТУРА Биохимия: учебник для вузов / ред. Е. С. Северин. - М.:
Слайды презентации

Слайд 2 ЛЕКЦИЯ 10
Ассимиляция пищевого жира
Липопротеины плазмы крови

ЛЕКЦИЯ 10Ассимиляция пищевого жираЛипопротеины плазмы крови

Слайд 3 АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ РАЗДЕЛА «ОБМЕН ЛИПИДОВ»
Липиды играют важную роль

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ РАЗДЕЛА «ОБМЕН ЛИПИДОВ»Липиды играют важную роль в функционировании живых

в функционировании живых организмов:
фосфолипиды – основа клеточных мембран
Знание биохимии

липидов необходимо для понимания научных основ профилактики заболеваний:
незаменимые ЖК - кардиопротекторы
Знание биохимии липидов необходимо для понимания патогенеза заболеваний, в основе которых – нарушение обмена липидов.
Знание биохимии липидов необходимо для понимания патогенеза заболеваний, объединенных в понятие «метаболический синдром», причина которых – увеличение массы жировой ткани (ожирение): сахарный диабет II типа, гипертоническая болезнь, атеросклероз



Слайд 4 АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ЛЕКЦИИ
Нарушение переваривания и всасывания жиров пищи

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ЛЕКЦИИНарушение переваривания и всасывания жиров пищи является причиной ряда

является причиной ряда заболеваний человека, связанных, например, с дефицитом

жирорастворимых витаминов и незаменимых жирных кислот
Нарушение транспорта липидов и обмена липопротеинов плазмы крови – транспортной формы липидов – также играет важную роль в патогенезе ряда заболеваний человека, сопровождающихся дислипопротеинемиями



Слайд 5 ПЛАН ЛЕКЦИИ
Общие понятия о липидах
(самостоятельное повторение курса химии):
Химия

ПЛАН ЛЕКЦИИ Общие понятия о липидах(самостоятельное повторение курса химии):Химия липидов: общие

липидов: общие свойства
Классификация липидов
Биологическая роль липидов
Ассимиляция пищевых жиров
Липопротеины плазмы

крови



Слайд 6 ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ
Знать:
химическую сущность процессов усвоения пищевого жира (переваривания,

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИЗнать:химическую сущность процессов усвоения пищевого жира (переваривания, всасывания и транспорта

всасывания и транспорта липидов)

Использовать знания о переваривании, всасывании

и транспорте липидов для формирования представлений о механизмах развития заболеваний, связанных с нарушением ассимиляции пищевого жира и обмена липопротеинов



Слайд 7 ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ О ЛИПИДАХ (САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ПОВТОРЕНИЕ КУРСА ХИМИИ)
ХИМИЯ

ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ О ЛИПИДАХ (САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ПОВТОРЕНИЕ КУРСА ХИМИИ)ХИМИЯ ЛИПИДОВ: ОБЩИЕ СВОЙСТВАКЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВБИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ

ЛИПИДОВ: ОБЩИЕ СВОЙСТВА
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ


Слайд 8 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ЛИПИДЫ»
Липиды (греч. «жир») - это химически

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ЛИПИДЫ»Липиды (греч. «жир») - это химически гетерогенная группа органических

гетерогенная группа органических соединений, непосредственно или опосредованно связанных с

жирными кислотами (ЖК)
Общие свойства липидов:
относительная нерастворимость в воде
растворимость в неполярных растворителях
наличие высших алкильных радикалов в структуре молекул



Слайд 9 ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ АЛИФАТИЧЕСКИЕ КАРБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ
Насыщенные: СnH2n+1COOH

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ АЛИФАТИЧЕСКИЕ КАРБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ Насыщенные: СnH2n+1COOH

ω α 1
Н3С – (СН2)10 – СН2 – СН2 – СООН
тетрадекановая (миристиновая С13Н27СООН)

Ненасыщенные: Сn H(2n+1)-2m COOH
m – количество двойных связей (моно-, полиеновые)

  13 12 10 9
Н3С – (СН2)4 – СН = СН – СН2 – СН = СН – (СН2)7 – СООН
октадекадиеновая (линолевая С17Н31СООН)
18:2; ∆9, 12 ряд ω-6

в природных жирах – четное число атомов С (12 – 24)
природные полиеновые ЖК имеют цис-конфигурацию



Слайд 10 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ НАСЫЩЕННЫЕ ЖК (~ 40% В СОСТАВЕ ПОДКОЖНОГО

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ НАСЫЩЕННЫЕ ЖК (~ 40% В СОСТАВЕ ПОДКОЖНОГО ЖИРА)

ЖИРА)


Слайд 11 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖК

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖК

Слайд 12 КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ КЛАССИФИКАЦИЯ БЛОРА
Предшественники и производные липидов:
ЖК,

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ КЛАССИФИКАЦИЯ БЛОРА Предшественники и производные липидов:ЖК, спирты, альдегиды ЖК,

спирты, альдегиды ЖК, кетоновые тела, жирорастворимые витамины, стероидные гормоны

Простые

липиды: ЖК + спирт → сложные эфиры
Жиры (масла): ЖК + глицерол → ацилглицеролы
Воск: ЖК + высшие одноатомные спирты

Сложные липиды:
ЖК + спирт + другие группы → сложные эфиры
Фосфолипиды (ФЛ): ЖК + спирт + Р и другие компоненты:
глицерофосфолипиды (спирт - глицерол);
сфингофосфолипиды (спирт - сфингозин); ЖК + сфингозин → церамид

Гликолипиды: ЖК + сфингозин + углеводный компонент
галактозилцерамид, глюкозилцерамид, ганглиозиды (сиаловая кислота)

Другие сложные липиды: сульфолипиды, аминолипиды, липопротеины



Слайд 13 СТРОЕНИЕ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ
ТАГ - нейтральный жир, основная масса пищевого

СТРОЕНИЕ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВТАГ - нейтральный жир, основная масса пищевого жираВ организме 2

жира
В организме 2 формы:
протоплазматический жир
резервное «топливо» (адипоциты)
R1-3 – ЖК,

пальмитиновая, стеариновая, олеиновая




Слайд 14 СТРОЕНИЕ ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ
R 1-2 – ЖК
Х – холин (фосфатидилхолин)

СТРОЕНИЕ ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВR 1-2 – ЖКХ – холин (фосфатидилхолин) этаноламин (фосфатидилэтаноламин)серин (фосфатидилсерин)

этаноламин (фосфатидилэтаноламин)
серин (фосфатидилсерин)
инозит (фосфатидилинозитол)
глицерин (фосфатидилглицерол)
отсутствие группы Х –

фосфатидная кислота



Слайд 15 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ ФОСФО- И ГЛИКОЛИПИДЫ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ ФОСФО- И ГЛИКОЛИПИДЫ

Слайд 16 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ ФОСФО- И ГЛИКОЛИПИДЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ ФОСФО- И ГЛИКОЛИПИДЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)

Слайд 17 БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ И ПРИМЕРЫ
Энергетическая (1 г

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ И ПРИМЕРЫ Энергетическая (1 г жира

жира – 9,3 ккал = 38,9 кДж) и запасная

(ТАГ жировой ткани – депонированное «топливо»)
Структурная (глицерофосфолипиды, гликолипиды, холестерол - компоненты биомембран)
Пластическая (холестерол используется для синтеза желчных кислот, стероидных гормонов, витамина Д3; дигидронафтохинон, или восстановленный витамин К – кофактор глутамилкарбоксилазы)
Теплоизоляционная (подкожная жировая клетчатка)
Механическая защита (висцеральный жир)
Электроизоляционная (неполярные липиды обеспечивают распространение волн деполяризации вдоль миелинизированных нервных волокон)
Транспортная (переносчики жирорастворимых витаминов)



Слайд 18 БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ И ПРИМЕРЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
Регуляторная
внутриклеточная передача

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ И ПРИМЕРЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)Регуляторнаявнутриклеточная передача гормональных сигналов

гормональных сигналов (инозитолфосфатная система)
регуляция активности ферментов (фосфотидилсерин – протеинкиназа

С, фактор активации тромбоцитов - фосфолипаза А2)
регуляция апоптоза (церамид, сфингозин-1-фосфат)
антитромботический эффект (кардиолипин)
вазодилатирующий эффект (сфингозин-1-фосфат)
иммуномодулирующий эффект (эйкозаноиды)
возможное участие (работы последних лет!) в регуляции активности транскрипционных факторов и экспрессии генов (сфингозинфосфорилхолин – ядерный фактор NF-κB – экспрессия молекул адгезии)
Суточная потребность в жирах ~ 70 г



Слайд 19 АССИМИЛЯЦИЯ (УСВОЕНИЕ) ПИЩЕВОГО ЖИРА
ПЕРЕВАРИВАНИЕ
ВСАСЫВАНИЕ
ТРАНСПОРТ

АССИМИЛЯЦИЯ (УСВОЕНИЕ) ПИЩЕВОГО ЖИРАПЕРЕВАРИВАНИЕВСАСЫВАНИЕТРАНСПОРТ

Слайд 20 ЭТАПЫ АССИМИЛЯЦИИ ПИЩЕВЫХ ЖИРОВ 
Эмульгирование – подготовка жира к

ЭТАПЫ АССИМИЛЯЦИИ ПИЩЕВЫХ ЖИРОВ  Эмульгирование – подготовка жира к перевариванию

перевариванию с образованием мицелл переваривания
Переваривание (гидролиз) жира в тонком

кишечнике
Образование и всасывание смешанных мицелл
Ресинтез жира в энтероцитах
Формирование хиломикронов (ХМ) и их транспорт через лимфу в кровь
Метаболизм ХМ: «созревание» и действие липопротеинлипазы (ЛП-липазы)
Транспорт продуктов гидролиза ТАГ в ткани



Слайд 21 ЭТАП 1. ЭМУЛЬГИРОВАНИЕ ПИЩЕВОГО ЖИРА
Эмульгирование – образование мелких капелек

ЭТАП 1. ЭМУЛЬГИРОВАНИЕ ПИЩЕВОГО ЖИРАЭмульгирование – образование мелких капелек жира (до

жира (до 0,5 мкм) из больших липидных капель с

участием амфифильных соединений в 12-перстной кишке.
Значение процесса – создание условий для эффективного переваривания (обеспечение взаимодействия жира с ферментами):
образование гидратной оболочки, т.к. ферменты работают на разделе фаз «жир-вода»
увеличение поверхности контакта гидролаз с молекулами жира
Механизм процесса: гидрофобная часть амфифильных соединений погружается в липидную каплю, а полярные (гидрофильные) группы, имеющие отрицательный заряд, отталкиваются, разрывая ее и стабилизируя (обратное слипание невозможно).



Слайд 22 АМФИФИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
Содержат гидрофобные и гидрофильные группы

В эмульгировании пищевого

АМФИФИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯСодержат гидрофобные и гидрофильные группыВ эмульгировании пищевого жира участвуют: компоненты

жира участвуют:
компоненты мицелл желчи:
желчные кислоты, ФЛ, холестерол (12,5:2,5:1)



Слайд 23 ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
Синтезируются из холестерина в печени (реакции монооксигеназного

ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫСинтезируются из холестерина в печени (реакции монооксигеназного окисления с образованием

окисления с образованием ОН-групп)
Первичные желчные кислоты: холевая, хенодезоксихолевая и
их

конъюгаты с глицином (преобладают при углеводной диете)
и таурином (преобладают при белковой диете)
Значение конъюгации с аминокислотами: повышение амфифильности и эмульгирующей способности желчи



Слайд 24 ЭТАП 2. ГИДРОЛИЗ ПИЩЕВОГО ЖИРА
Основной жир пищи: триацилглицеролы,

ЭТАП 2. ГИДРОЛИЗ ПИЩЕВОГО ЖИРАОсновной жир пищи: триацилглицеролы, фосфолипиды (лецитин) и

фосфолипиды (лецитин) и эфиры холестерола

Желудочная и кишечная липазы малоактивны.

Короткоцепочечные ЖК, образующиеся в результате гидролиза в желудке, участвуют в эмульгировании

Слайд 25 МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ЛИПАЗЫ – ОСНОВНОГО ФЕРМЕНТА ПЕРЕВАРИВАНИЯ

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ЛИПАЗЫ – ОСНОВНОГО ФЕРМЕНТА ПЕРЕВАРИВАНИЯ ПИЩЕВОГО ЖИРАМеханизм активации

ПИЩЕВОГО ЖИРА

Механизм активации колипазы – частичный протеолиз
Механизм активации панкреатической

липазы – белок-белковые взаимодействия (присоединение белка-активатора)

Слайд 26 ГИДРОЛИЗ ТАГ
Основной путь – неполный гидролиз ( ~

ГИДРОЛИЗ ТАГ Основной путь – неполный гидролиз ( ~ 72% ТАГ):

72% ТАГ):

ТАГ + 2 Н2О → 2-МАГ +

2 ЖК (панкреатическая липаза)
 
Дополнительный путь – полный гидролиз (~ 22% ТАГ):
 
2-МАГ → 1-МАГ ( панкреатическая изомераза)
1-МАГ + Н2О → ЖК + глицерин (панкреатическая липаза)

Дополнительный путь
с внутриклеточным гидролизом в энтероцитах (~ 6% ТАГ):

1-МАГ + Н2О → ЖК + глицерин (кишечная липаза)
 
ЖК (< 10С) всасываются самостоятельно (ЖК молока)
ЖК (> 10С), 2-МАГ всасываются в составе смешанных мицелл и участвует в ресинтезе жира в энтероцитах
Глицерин поступает в кровь или участвует в ресинтезе жира в энтероцитах



Слайд 27 ЭТАП 3. ОБРАЗОВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ СМЕШАННЫХ МИЦЕЛЛ (МИЦЕЛЛ ВСАСЫВАНИЯ)

Мицеллы

ЭТАП 3. ОБРАЗОВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ СМЕШАННЫХ МИЦЕЛЛ (МИЦЕЛЛ ВСАСЫВАНИЯ) Мицеллы всасывания

всасывания формируются самопроизвольно
Состав: 2-МАГ, ЖК, холестерол, лизофосфатидная кислота, жирорастворимые

витамины, желчные кислоты
Ядро мицеллы гидрофобно, оболочка – гидрофильна
Механизм всасывания: пиноцитоз или диффузия
Желчные кислоты под действием ферментов бактерий теряют глицин, таурин, 7-ОН → вторичные желчные кислоты (литохолевая, дезоксихолевая), которые возвращаются в печень

Слайд 28 НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕВАРИВАНИЯ


Для полноценного переваривания и всасывания жиров

НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕВАРИВАНИЯДля полноценного переваривания и всасывания жиров необходимо: нормальная работа

необходимо:
нормальная работа печени и желчевыводящих путей
наличие панкреатических

ферментов и щелочного рН в 12-перстной кишке
нормальное состояние энтероцитов, лимфатической системы кишечника и регионарной кишечно-печеночной циркуляции

Нарушение переваривания жиров → нарушение всасывания → стеаторея (жирный стул)
Последствия стеатореи:
дефицит незаменимых ЖК (линолевая, линоленовая, арахидоновая)
дефицит жирорастворимых витаминов (А, Е, Д, К)


Слайд 29 РОЛЬ ЖЕЛЧИ В ПРОЦЕССАХ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЖИРОВ

РОЛЬ ЖЕЛЧИ В ПРОЦЕССАХ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЖИРОВ эмульгирование жиров и

эмульгирование жиров и стабилизация тонкодисперсной эмульсии → облегчение взаимодействия

молекул ТАГ с панкреатической липазой

активация ферментов переваривания пищевого жира

нейтрализация химуса (желудочного содержимого) за счет НСО3- и создание оптимального рН для липаз

образование смешанных мицелл (мицелл всасывания)

Слайд 30 ЭТАП 4. РЕСИНТЕЗ ЖИРА В ЭНТЕРОЦИТАХ (ОБРАТНЫЙ СИНТЕЗ ЖИРА)
Биологический

ЭТАП 4. РЕСИНТЕЗ ЖИРА В ЭНТЕРОЦИТАХ (ОБРАТНЫЙ СИНТЕЗ ЖИРА) Биологический смысл:

смысл: синтезируются жиры, специфичные для человека и качественно отличающиеся

от пищевого жира (жирнокислотный состав, положение жирных кислот в молекулах ТАГ)
Этапы:
 образование активной формы ЖК – ацил-КоА:
 ЖК + HS-КoA + АТФ → ацил-КоА +АМФ + Н4Р2О7 (РРI)
 фермент: ацил-КоА синтетаза (лигаза),
HS-КoA – кофермент А (производное витамина В5, пантотеновой кислоты)
 ресинтез ТАГ, ФЛ, эфиров холестерина



Слайд 31 РЕСИНТЕЗ ТАГ

моноацилглицероловый путь (гладкий ЭР):
 
2-МАГ + ацил-КоА →
1,2-ДАГ

РЕСИНТЕЗ ТАГ моноацилглицероловый путь (гладкий ЭР): 2-МАГ + ацил-КоА →1,2-ДАГ + HS-КoA

+ HS-КoA
(МАГ-ацилтрансфераза)

1,2-ДАГ + ацил-КоА →
ТАГ + HS-КoA


(ДАГ-ацилтрансфераза)

глицерофосфатный путь (шероховат. ЭР, митохондрии):
 
глицерол + АТФ →глицерол-3-Р + АДФ (глицеролкиназа)

глицерол-3-Р + ацил-КoA → 1-МАГ-3-Р
(лизофосфатидат) + HS-КoA (глицеролфосфат-ацилтрансфераза, митохондрии)

1-МАГ-3-Р + ацил-КoA → 1,2-ДАГ-3-Р (фосфатидная кислота) + HS-КoA

фосфатидная кислота + Н2О →
1,2-ДАГ + РI (фосфатидатфосфогидролаза)

1,2-ДАГ + ацил-КоА → ТАГ + HS-КoA (ДАГ-ацилтрансфераза)




Слайд 32 РЕСИНТЕЗ ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРОЛА
холестерол + ацил-КoA → ацилхолестерол +

РЕСИНТЕЗ ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРОЛА холестерол + ацил-КoA → ацилхолестерол + HS-КoA ацил-холестерол-ацилтрансфераза (АХАТ) Реэтерификация

HS-КoA
 ацил-холестерол-ацилтрансфераза (АХАТ)
 Реэтерификация холестерола в кишечнике напрямую влияет на его

всасывание в кровь
Подавление активности этой реакции снизит концентрацию холестерола в крови (лекарственные препараты для лечения атеросклероза)
Пути ресинтеза фосфолипидов в кишечнике
(как и синтез в других тканях):
1. С использованием 1,2-ДАГ и присоединением активной (фосфорилированной) формы холина и этаноламина (ресинтез лецитина и фосфотидилэтаноламина)
2. С использованием фосфатидной кислоты и присоединением инозитола или серина (ресинтез фосфатидилинозитола, фосфатидилсерина)



Слайд 33 СИНТЕЗ (РЕСИНТЕЗ) ФОСФОЛИПИДОВ

СИНТЕЗ (РЕСИНТЕЗ) ФОСФОЛИПИДОВ

Слайд 34 ЭТАП 5. ФОРМИРОВАНИЕ ХИЛОМИКРОНОВ (ХМ) И ИХ ТРАНСПОРТ

ЭТАП 5. ФОРМИРОВАНИЕ ХИЛОМИКРОНОВ (ХМ) И ИХ ТРАНСПОРТ ЧЕРЕЗ ЛИМФУ

ЧЕРЕЗ ЛИМФУ В КРОВЬ
Молекулы ресинтезированного жира гидрофобны или амфифильны,

поэтому в кровотоке нуждаются в переносчике
ХМ – транспортная форма экзогенного жира
ХМ – липопротеиновые частицы (100 – 1000 нм, плотность менее 1)
Состав: 85% ТАГ, 5% Х и ЭХ, 3% ФЛ, 2% белка (интегральный апоВ-48, поверхностный апоА-I)
Транспорт экзогенного жира из кишечника в кровоток осуществляется по лимфатическим путям, а не через систему воротной вены, что связано с большим размером ХМ



Слайд 35 ЭТАП 6. МЕТАБОЛИЗМ ХМ: «СОЗРЕВАНИЕ» (ОБМЕН АПОЛИПОПРОТЕИНАМИ С ЛПВП)


апоС-II –

ЭТАП 6. МЕТАБОЛИЗМ ХМ: «СОЗРЕВАНИЕ» (ОБМЕН АПОЛИПОПРОТЕИНАМИ С ЛПВП)апоС-II –

активатор липопротеиновой липазы (ЛП-липазы)
апоЕ – лиганд к В, Е-рецептору

клеточной мембраны гепатоцитов

Слайд 36 МЕТАБОЛИЗМ ХМ: ДЕЙСТВИЕ ЛИПОПРОТЕИН-ЛИПАЗЫ ЭТАП 7. ТРАНСПОРТ ПРОДУКТОВ ГИДРОЛИЗА

МЕТАБОЛИЗМ ХМ: ДЕЙСТВИЕ ЛИПОПРОТЕИН-ЛИПАЗЫ ЭТАП 7. ТРАНСПОРТ ПРОДУКТОВ ГИДРОЛИЗА В ТКАНИ

В ТКАНИ

В абсорбтивный период синтез ЛП-липазы жировой ткани

индуцируется инсулином.
КМ ЛП-липазы сердца характеризуется низким значением, что способствует перераспределению субстрата в пользу ткани сердца в постабсорбтивный период (сердце активно использует ЖК как энергетический субстрат)
Продукты гидролиза ТАГ транспортируются в ткани:
ЖК с участием альбумина, глицерин - без переносчика

Слайд 37 ОБЩАЯ СХЕМА ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ТАГ

ОБЩАЯ СХЕМА ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ТАГ

Слайд 38 НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ХМ
Скорость удаления ХМ из кровотока зависит

НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ХМ Скорость удаления ХМ из кровотока зависит от:содержания ЛПВП

от:

содержания ЛПВП и структуры апоС-II и апоЕ
скорости переноса апоС-II

и апоЕ с ЛПВП на ХМ
активности ЛП-липазы
 Семейная недостаточность ЛП-липазы и / или нарушение структуры / синтеза апоС-II приводят к наследственной гиперлипопротеинемии I типа:
↑ХМ, ↑ТАГ, содержание ЛПОНП может быть повышенным, а ЛПНП и ЛПВП – пониженным
Заболевание сопровождается развитием панкреатита и образованием ксантом на коже



Слайд 39 ЛИПОПРОТЕИНЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ
СТРУКТУРА
КЛАССИФИКАЦИЯ
МЕТАБОЛИЗМ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

ЛИПОПРОТЕИНЫ ПЛАЗМЫ КРОВИСТРУКТУРАКЛАССИФИКАЦИЯМЕТАБОЛИЗМБИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Слайд 40 СТРУКТУРА ЛИПОПРОТЕИНОВ (ЛП)

СТРУКТУРА ЛИПОПРОТЕИНОВ (ЛП)       ЛП –

ЛП

– сложные белково-липидные комплексы:

Химические связи между основными компонентами комплекса носят нековалентный характер (гидрофобные и ионные взаимодействия), что обусловливает обмен между липопротеинами


Слайд 41 КЛАССИФИКАЦИЯ ЛП (ПО ПЛОТНОСТИ И ЭЛЕКТРОФОРЕТИЧЕСКОЙ ПОДВИЖНОСТИ) И ХИМИЧЕСКИЙ

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛП (ПО ПЛОТНОСТИ И ЭЛЕКТРОФОРЕТИЧЕСКОЙ ПОДВИЖНОСТИ) И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ

СОСТАВ


Слайд 42 БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛП
Транспорт липидов:
ХМ (хиломикроны) – экзогенный жир

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛПТранспорт липидов:ХМ (хиломикроны) – экзогенный жир из кишечника в

из кишечника в ткани
ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) –

эндогенный жир, синтезированный в печени
ЛПНП (липопротеины низкой плотности) – холестерин из печени в ткани через В, Е-рецепторы
ЛПВП (липопротеины высокой плотности) – холестерин из тканей и ЛПНП в печень («обратный» транспорт) при участии рецептора SR-BI и АТФ-связанных кассетных транспортеров семейства ABC
Транспорт стероидных и тиреоидных гормонов, жирорастворимых витаминов, ксенобиотиков, лекарственных препаратов, генетического материала (работы последних лет!)



Слайд 43 БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛП
Регуляция метаболических процессов в клетках
стероидогенез
углеводный

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛПРегуляция метаболических процессов в клетках стероидогенезуглеводный обменокислительное фосфорилирование про

обмен
окислительное фосфорилирование
про / противовоспалительный эффект
про / антиоксидантный эффект
(анти)пролиферативный

эффект
про / антиапоптотический эффект и др.
 
В ряде случаев регуляторный эффект ЛП реализуется на уровне экспрессии генов:
ЛПВП ингибируют экспрессию факторов адгезии в эндотелиальных клетках (противовоспалительный эффект)
ЛПВП стимулируют экспрессию циклооксигеназы-2 (вазодилататорный, антитромботический эффекты)



Слайд 44 АПОЛИПОПРОТЕИНЫ - БЕЛКОВЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛП

Взаимодействие апопротеина с липидным

АПОЛИПОПРОТЕИНЫ - БЕЛКОВЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛПВзаимодействие апопротеина с липидным компонентом происходит при

компонентом происходит при участии амфипатных α-спиральных областей молекулы белка,

одна сторона которых содержит полярные аминокислоты, а другая – гидрофобные. Именно эта структурная особенность аполипопопротеинов важна для реализации их функциональных свойств.

Слайд 45 ФУНКЦИИ АПОЛИПОПРОТЕИНОВ
структурообразующая:
интегральные белки (апоВ-48, апоВ-100)
периферические белки (апоЕ, апоС,

ФУНКЦИИ АПОЛИПОПРОТЕИНОВ структурообразующая:интегральные белки (апоВ-48, апоВ-100)периферические белки (апоЕ, апоС, апоА-I) рецепторная

апоА-I)
рецепторная (апоЕ-лиганд В,Е-рецептора, апоА-I – лиганд ЛПВП-рецептора)
кофакторная (апоС-II

для ЛП-липазы, апоА-I для ЛХАТ)
транспортная (связывание лигандов различной химической природы)
регуляторная (см. слайд 43, обусловлена прежде всего белковым компонентом)



Слайд 46 ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
Используя интернет-ресурсы, найдите информацию по

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫИспользуя интернет-ресурсы, найдите информацию по вопросам:Роль ПОЛ в

вопросам:
Роль ПОЛ в патогенезе заболеваний человека (приведите примеры патологий,

сопровождающихся активацией ПОЛ). Вспомните из курса химии, что такое перекисное окисление липидов (в составе мембран или липопротеиновых частиц), каков механизм этого процесса.
Липосомы: понятие, использование в медицине (см. учебник Березова Т.Т.).
Дислипопротеинемии: понятие, типы (см. учебные пособия по клинической биохимии или интернет-ресурсы).



Слайд 47 ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ассимиляция – многоэтапный процесс усвоения пищевых жиров от

ЗАКЛЮЧЕНИЕАссимиляция – многоэтапный процесс усвоения пищевых жиров от переваривания до транспорта

переваривания до транспорта в ткани
Эффективность ассимиляции зависит от работы

печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы и кишечника, активности липопротеинлипазы эндотелия сосудов мышечной и жировой ткани
Нарушение процессов ассимиляции пищевого жира является причиной дефицита незаменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов, гиперхиломикронемии (гипертриацилглицеролемии I типа)
Липопротеины плазмы крови – транспортная форма липидов в крови. Кроме основной функции липопротеины играют важную роль в транспорте биологически активных веществ и в регуляции метаболических процессов



  • Имя файла: obmen-lipidov.pptx
  • Количество просмотров: 149
  • Количество скачиваний: 5