Презентация на тему Атеротромбоз. Основные причины смертности по всему миру

(СС, ОКС, НС)
Инфаркт миокарда
Перемежающая хромота
Критическая ишемия, боль в покое,

некроз, гангрена

(СС, ОКС, НС)
Инфаркт миокарда
Перемежающая хромота
Критическая ишемия, боль в покое,

некроз, гангрена

& Ahn
Церебральные артерии
Периф. артерии
26%
40%

фиброзная капсула
Тромбоциты
Липидная сердцевина
Клетки воспаления
Эндотелий
Просвет

оболочки
Системные факторы
Местные факторы

Гомоцистеин









Разрыв бляшки














Истончение покрышки
Нарушенный фибринолиз

Slide
Неосложненный

3,3 – 6 – 20 (ЧАСЫ)

КФК 5 -16 - 105
МВ-КФК 4 - 14 - 87
ТнТ 5 - 18 - 172
ТнI 4,5 -19 - 168

у пациента с ОКС
Смертность
за 42 дня
1%
1,7%
3,7%
3,4%
6%
7,5%
Antman EM, et al.

N Engl J Med 1996;335:1342-1349.

Сердечный тропонин I (нг/мл)

воспаления»
80% пац-в ≥ 2 нестабильные бляшки
Количество нестабильных

бляшек

ТЕРАПИЯ ПРЕПАРАТАМИ НИТРОГЛИЦЕРИНА

АНТИТРОМБОЦИТАРНАЯ ТЕРАПИЯ (АСК, клопидогрель)

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ ИЛИ ИНФУЗИОННАЯ

ТЕРАПИЯ НЕФРАКЦИОНИРОВАННЫМ ГЕПАРИНОМ

БЕТА-БЛОКАТОРЫ

ИНГИБИТОРЫ АПФ/АРА 2 типа

СТАТИНЫ

разнообразен. Изменения на ЭКГ на начальном этапе не предопределяют

окончательный диагноз, НО! позволяют ответить на вопрос: показана ли ТЛТ.

из-за опасности эмболизации
дистальных отделов

снижение смертности
Аспирин 23%
β-блокаторы 18%
Ингибиторы АПФ 6,5%

71–86.
Доза Аспирина снижение смертности

(%)
500–1500 мг/сут.
160–325 мг/сут.
75–150 мг/сут.
< 75 мг/сут.
Любая доза Аспирина 23% ±2
(p < 0.0001)

1.0

0.5

0.0

1.5

2.0

Контроль лучше

Аспирин лучше

Доказательство эффективности низких доз Аспирина (75–150мг)1

зависит от дозы и длительности приема Аспирина;
чаще отмечается у

пациентов с ОКС;
существует клинический тест для выявления резистентности;
следует подозревать в случае, если ОКС развился несмотря на постоянный прием аспирина.

Резистентность к Аспирину

длительности приема Аспирина;
Чаще отмечается у пациентов с ОКС;
Существует простой

клинический тест для выявления резистентности;
Следует подозревать в случае,
если ОКС развился несмотря на постоянный прием аспирина;

длительности приема Аспирина;
Чаще отмечается у пациентов с ОКС;
Существует простой

клинический тест для выявления резистентности;
Следует подозревать в случае,
если ОКС развился несмотря на постоянный прием аспирина;

пациентов при всех вариантах ОКС при отсутствии индивидуальных противопоказаний

Рекомендации

ESC, 2003; АСС / АНА , 2004

NB !

ОКС

Ограничение зоны
ишемического
повреждения

НС

и воде
Влияние на агрегацию тромбоцитов
Продолжительность действия
Параметры, определяющие индивидуальные различия между

бета-адреноблокаторами

ослабление влияния катехоламинов на мембранную аденилатциклазу кардиомиоцитов с уменьшением

образования цАМФ определяет фармакодинамику ß - адреноблокаторов – их отрицательное ино-, батмо, дромо- и хронотропное действие, антиангинальный, гипотензивный и антиаритмический эффекты. Влияние на ß 2 - адренорецепторы обусловливает значительную часть побочных действий и противопоказаний к применению ß-адреноблокаторов, в частности, бронхоспазм, сужение периферических сосудов и увеличение общего периферического сопротивления

Эффекты блокирования ß - адренорецепторов

при ОКС
Slide
Действие на сосудистую стенку: коррекция функции эндотелия,

противовоспалительный и антиоксидантный эффекты, замедление формирования неоинтимы, уменьшение вазоконстрикции (связано с ангиотензином II и эндотелином), вазодилатация (связанная с аккумуляцией брадикинина), увеличение продукции NO
Уменьшение риска интракоронарного тромбоза, усиление фибринолиза
Уменьшение постнагрузки ЛЖ
Профилактика дилатации и ремоделирования ЛЖ
Рекомендуемые препараты при ОКС : каптоприл, лизиноприл, рамиприл, эналаприл, трандолаприл (установленный благоприятный прогноз)
При непереносимости ингибиторов АПФ рекомендовано использовать антагонисты рецепторов ангиотензина II : ибесартан, кандесартан, валсартан

Материалы Рекомендаций ESC, 2003; АСС / АНА , 2004

Интегрилин, Тирофибан
Точки приложения антитромботических препаратов
Бета-блокаторы
Статины

плазме.
Более устойчивый антитромботический эффект.
Простая схема дозирования (1-2 раза/сут. подкожно)
Нет

необходимости в постоянном лабораторном контроле и коррекции дозы.
Снижение расходов на лабораторию и занятости сотрудников.
Меньшая вероятность тромбоцитопении.

сутки за 3 дня до КБА

300-600 мг до экстренной КБА,
75 мг в сутки - 12 мес.

ПЛАВИКС(75мг) +АСПИРИН (75-100 мг) =
сижение риска смерти, ИМ, инсульта у больных ОКС на 20%

Рекомендуемая длительность приёма –12 мес.

CAPRIE
CURE

профилактики прогрессирования
атеросклероза
ОХС < 4,5 мМоль/л
ТГ< 1,7

мМоль/л
ХС-ЛПНП< 2,6 мМоль/л ХС-ЛПВП>1,5 мМоль/л

Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. N

Engl J Med 2004;350:15

0.5

1.0

1.5

Общая смертность

Смерть и ИМ

Смерть/ИМ/неот. Рев.

ИМ

0.75

1.25

Аторвастатин 80 мг

Ранний эффект-
В течение 30 дней

- 80 мг
Симвастатин 40 - 80 мг
Аторвастатин 40-80 мг
Розувастатин

40 мг

NO-синтетазы
Ангиогенеза
Количества предшественников эндотелиальных клеток

Синтеза и экспрессии эндотелина-1

Активных кислородных

радикалов

Адгезии лейкоцитов
Экспрессии цитокинов
Секреции интерлейкина-8
Уровния С-реактивного белка
Экспрессии Iтипа рецепторов к АТ II

Роста макрофагов
Экспрессии и секреции
металлопротеаз
Экспрессии и активности
тканевого фактора
Экспрессии scavenger
рецепторов

Экспрессии тканевого АП
и ингибитора активатора
плазминогена I типа
Активности тромбоцитов
Биосинтеза тромбоксана А 2

Гипертрофии миркардиоцитов
Опухолевого роста

Скорости формирования
костной ткани

НЕРАНДОМИЗИРОВАННЫХ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ)

ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПАРЕНХИМЫ
РИСКА РАЗВИТИЯ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


ПОРАЖЕНИЯ
СИНОВИАЛЬНОЙ

ОБОЛОЧКИ

ПРОГРЕССИРОВАНИЯ

РИСКА РАЗВИТИЯ
СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ

РИСКА РАЗВИТИЯ
БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ
ОСЛОЖНЕНИЙ

РОСТА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
РИСКА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ

ПРОГРЕССИРОВАНИЯ

ПОТЕРИ КОСТНОЙ ТКАНИ

Материалы к рекомендациям ESC -2005 (J. Liao,2004, J Davignon,2004)