Презентация на тему Болезнь Ходжкина

анализе жалоб важно обратить внимание на поражение периферических лимфоузлов

при отсутствии данных за очаговый воспалительный процесс.
Важно запомнить:
Заболевание обычно начинается с поражения лимфоузлов на фоне полного здоровья. Увеличенные лимфозлы безболезненны, эластичны.

Нормостеник. Удовлетворительного питания. Кожные покровы обычной окраски, влажные, чистые,

имеются единичные экскориации. Склеры субыктеричны. Пальпируются увеличенные заднешейные, надключичные лимфоузлы с обеих сторон, диаметром до 2 см, эластичные, безболезненные. Температура тела 37,4°С. Опорно-двигательный аппарат без видимой патологии. Периферических отеков нет. Пульс 78 ударов в 1 мин., ритмичный. АД 120/70 мм рт. ст. Прекардиальная область визуально не изменена. Пальпаторно патологических пульсаций не определяется, верхушечный толчок обычных свойств. Перкуторно границы сердца не смещены. Аускультативно тоны сердца ясные, чистые, соотношение тонов не изменено, шумы не выслушиваются. Перкуторно над легкими ясный легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон.
ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса:
На ранних стадиях регионарная лимфоаденопатия может быть единственным симптомом заболевания. При прогрессировании заболевания лимфоаденопатия приобретает генерализованный характер, могут появляться признаки гепатоспленомегалии, поражения почек, периферической нервной системы.
Таким образом, полученные при исследовании объективного статуса данные свидетельствуют о наличии у пациента патологического процесса, сопровождающегося лимфоаденопатией.

3,82*1012/л, лейкоциты 5,3*109/л, сегментоядерных 76%, моноцитов 5%, лимфоцитов 11%,

базофилов 1%, эозинофилов 7%, тромбоцитов 155* 109/л, СОЭ 36 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 22,8 мкмоль/л, АЛТ 39 ед/л, АСТ 35 ед/л, креатинин 82 ммоль/л, холестерин 3,77 ммоль/л, глюкоза 4,53 ммоль/л. LE - клетки и ревматоидный фактор – не обнаружены. Реакция Вассермана, реакция Пауля-Буннеля, РНГА с псевдотуберкулезным, сальмонелезным, пернициозным антигенами – отрицательные. Посев крови на стерильность троекратно – кровь стерильна. Анализ крови на маркеры гепатитов В и С – отрицательные. РСК с бруцеллезным антигеном – отрицательная.
Анализ мочи: относительная плотность – 1018, белок – отрицательно, эритроциты 0-1 в п/зр, лейкоциты 2-4 в п/зр.

ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – 76 уд в

1 мин., ЭОС не отклонена.
ЭхоКГ – без патологических изменений.
УЗИ органов брюшной полости – без патологических изменений.

на то, что ускорение скорости оседания эритроцитов не является

специфичным маркером ревматизма и встречается при множестве как патологических, так и физиологических процессов, отличные от нормальных величин показатели должны натолкнуть доктора на мысль о наличии у пациента воспалительного либо неопластического процесса.
2. Умеренное снижение содержание гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови свидетельствует о развитии анемии. Повышение уровня билирубина в сыворотке крови может указывать на ее гемолитический характер. Пролиферативный процесс в лимфоузлах может сопровождаться развитием лимфопении.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В клинической картине больного можно выделить несколько синдромов:
1. Синдром лимфаденопатии, характеризующийся появлением увеличенных, безболезненных, плотноэластичных лимфоузлов различной локализации.
2. Интоксикационный синдром – повышение температуры тела до 37,4°С, повышенное потоотделение, обшая слабость.

обнаружение гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга и/или клеток Ходжкина

в биоптате, извлечённом из лимфатических узлов. Используются и современные медицинские методы: (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография органов грудной клетки). При выявлении изменений в лимфатических узлах необходима гистологическая верификация диагноза.
Обязательные методы:
Хирургическая биопсия
Подробный анамнез с упором на выявление или нет симптомов группы В
Полное физикальное обследование с оценкой лимфаденопатии
Лабораторное исследование с полной гемограммой (гематокрит, эритроциты, СОЭ, лимфоциты, глобулины, проба Кумбса, функциональные пробы печени и т. д.)
Рентгенография грудной клетки в двух проекциях
Миелограмма и биопсия костного мозга
Исследования по показаниям:
Компьютерная томография.
Лапаротомия для определения стадии и спленэктомия.
Торакотомия и биопсия лимфатических узлов средостения.
Сцинтиграфия с галлием.

терапия
Химиотерапия
Их комбинация
Химиотерапия высокими дозами препаратов с последующей пересадкой костного мозга
При

I—II стадиях болезни Ходжкина, при отсутствии симптомов В лечение, как правило, включает только облучение в дозе 3600—4400 cCy (1000-cCy еженедельно), с помощью которого достигается до 85 % длительных ремиссий. Лучевая терапия проводится специальными аппаратами. Облучаются определённые группы лимфатических узлов. Действие облучения на другие органы нейтрализуется с помощью специальных защитных свинцовых фильтров.
Для химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицинДля химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицинДля химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластинДля химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазинДля химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин) циклами по 28 днейДля химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин) циклами по 28 дней в течение, как минимум, 6 месяцев. Недостатком схемы MOPP (мехлорэтамин, винкристинДля химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин) циклами по 28 дней в течение, как минимум, 6 месяцев. Недостатком схемы MOPP (мехлорэтамин, винкристин (Oncovin), прокарбазинДля химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин) циклами по 28 дней в течение, как минимум, 6 месяцев. Недостатком схемы MOPP (мехлорэтамин, винкристин (Oncovin), прокарбазин, преднизолонДля химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин) циклами по 28 дней в течение, как минимум, 6 месяцев. Недостатком схемы MOPP (мехлорэтамин, винкристин (Oncovin), прокарбазин, преднизолон) является развитие лейкозаДля химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин) циклами по 28 дней в течение, как минимум, 6 месяцев. Недостатком схемы MOPP (мехлорэтамин, винкристин (Oncovin), прокарбазин, преднизолон) является развитие лейкоза в отдалённом будущем (через 5—10 лет). Схема ChlVPP (хлорамбуцил, винбластин, прокарбазин, преднизолон).
Наиболее перспективным и эффективным методом лечения является комбинированная химио-лучевая терапия, которая позволяет получить длительные, 10—20-летние ремиссии более чем у 90 % больных, что равноценно полному излечению.
Как правило, большинство больных с болезнью Ходжкина начинают первый курс лечения в стационаре, а затем, при условии хорошей переносимости лекарств, продолжают получать лечение в амбулаторных условиях.

основываются на концепции излечимости этого заболевания. Пока лимфогранулематоз остается

локальным поражением нескольких групп лимфатических узлов (1-2 стадия), его можно излечить облучением. Результаты длительного применения полихимиотерапии "до предела переносимости здоровых тканей" позволяют предположить излечение и при генерализованном процессе.
Лучевую терапию в виде статической рентгенотерапии начали применять при лимфогранулематозе с 1902 году. Принципы излечивающей лучевой терапии впервые обосновал Гилберт в 1928 году. Радикальная лучевая терапия, то есть лучевая терапия в начале заболевания в дозах 35-45 Гр на очаг на достаточные площади (широкие поля, включающие все группы лимфатических узлов и пути оттока), с достаточно высокой энергией пучка (мегавольтная терапия), способна полностью излечить 90% больных с локальными формами заболевания. Исключение составляют больные с 1-2 стадией, у которых лимфатические узлы средостения больше 1/3 поперечника грудной клетки. Эти больные должны получать дополнительно химиотерапию.
В настоящее время известны 2 модификации радикального облучения при лимфогранулематозе: многопольное, с последовательным облучением относительно большими полями пораженных лимфатических узлов и зон субклинического распространения, и крупнопольное, или мантиевидное, когда патологические и субклинические зоны облучаются практически одномоментно.
При крупнопольном облучении с использованием гамма лучей создается значительная неравномерность в распределении поглощенных доз в разных точках поля, дозы значительно меньше в латеральных зонах поля. Крупнопольная методика облучения требует четкой дозиметрии, сложных технических приспособлений. Однако по сравнению с многопольным методом применение мантиевидных полей позволяет сократить продолжительности курса лечения и избежать возникновения "горячих" зон на границах полей.

наибольшее распространение получила методика последовательного многопольного облучения. Суммарная доза

в очагах поражения доводится до 40-45 Гр за 4-6 недель, а в зонах профилактического облучения составляет 35-40 Гр за 3-4 недели. При неблагоприятных гистологических вариантах - смешанноклеточном и лимфоидном истощении - доза облучения на очаги поражения увеличивается на 10 Гр. Локальная лучевая терапия применяется и в качестве паллиативного метода в 4 стадии заболевания.
Химиотерапия назначается в момент постановки диагноза. Также используют лучевую терапию. Большинство гематологов считает, что необходимо сочетать химио - и лучевую терапию. Правильное лечение первой стадии может привести к полному выздоровлению.
Химиотерапия и облучение всех групп лимфатических узлов очень токсичны. Больные трудно переносят лечение из-за частых побочных реакций, включающих тошноту и рвоту, гипотиреоз, бесплодие, вторичные поражения костного мозга, в том числе острый лейкоз.
СХЕМЫ:
МОПП - мустаген, онковир (винкристин), прокарбазин, преднизолон. Применяют по крайней мере, на протяжении 6 циклов плюс 2 дополнительных цикла после достижения полной ремиссии.
АБВД - адриамицин (доксрубицин), блеомицин, винбластин, дакарбазин. Эта схема высокоэффективна у больных с рецидивами. При комбинированной химиотерапии чаще используют схему АБВД.
МВПП (аналогична схеме МОПП, онковин заменен винбластином в дозе 6 мг/м2).
Если терапия не эффективна или в течение года после достижения ремиссии возникает рецидив то больному проводят более мощную терапию - DexaBEAM: где Деха - дексаметазон, В - BCNU, Е - этапизид, А - араце (цитозар), М- мелфолан. Проводят 2 курса. Если получают эффект, то проводят забор аутологичного костного мозга, или стволовых клеток крови, и делают такому больному аутотрансплантацию. В противном случае наблюдается плохой исход.

метастатическими поражениями лимфоузлов, туберкулезными поражениями лимфоузлов. Основной критерий -

биопсия, и морфологическое исследование отпечатка биоптата.