Презентация на тему Физиология обмена воды и электролитов

власть
стать соком жизни на Земле
(с) Леонардо да

Винчи

многих соединений и приобретает в растворах необычные свойства
При повышении

температуры с 0oС до +4oС наблюдается увеличение её плотности, а затем, она начинает снижаться

Плотность льда ниже плотности воды примерно на 10%, поэтому лёд не тонет, а остаётся на поверхности. Лед надежно предохраняет глубины от дальнейшего промерзания

Такая необычная зависимость плотности воды от температуры связана с особенностями строения молекул и их сложным взаимодействием. Эти же особенности являются причиной и других аномальных свойств воды

чем у песка, и почти в десять раз выше,

чем у железа

Способность воды накапливать большие запасы тепловой энергии позволяет сглаживать резкие температурные колебания на земной поверхности в различные времена года и в разное время суток

Теплоемкость воды снижается по мере увеличения температуры в интервале от 0 до 37oС, а при дальнейшем увеличении температуры - возрастает

Минимальное значение удельной теплоемкости воды обнаружено при температуре 36,8oС, а ведь это нормальная температура человеческого тела!

высокое поверхностное натяжение имеет только ртуть)
Оно проявляется в том,

что вода постоянно стремится стянуть, сократить свою поверхность, хотя она всегда принимает форму емкости, в которой находится в данный момент

Сила поверхностного натяжения заставляет молекулы ее наружного слоя сцепляться, создавая упругую внешнюю пленку (предметы, даже, будучи тяжелее воды, не погружаются в неё)

в организм, распределения их во внутренней среде и выделения

из организма

структуры, как:
клеточные мембраны;
транспортные частицы крови;
макромолекулярные образования;
надмолекулярные образования.

физические процессы, особенно ферментативные, нормальная терморегуляция в организме человека

происходят в системах жидкостей.
Обменные процессы в клетке протекают в водной среде.

коллоидов и индифферентной основой для транспорта строительных и энергетических

веществ к клетке и эвакуации продуктов обмена к органам выделения.

жидкости в зависимости от возраста

СРЕДАМИ ОРГАНИЗМА

приблизительно 1,2 л воды
с едой – приблизительно 1 л

приблизительно 300 мл воды образуется при окислении питательных веществ
При нормальном водяном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма:
почками (1-1,5 л)
через испарение кожей (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл)
с калом (50-200 мл)

(пространство)
Экстрацеллюлярная жидкость (пространство)
внутрисосудистая жидкость
межклеточная жидкость (собственно интерстициальная)
трансцеллюлярная жидкость –

вода в составе секретов желудочно-кишечного тракта, пищеварительных и других желез, мочи, ликвора, жидкости полости глаз, отделяемого серозных оболочек, синовиальной жидкости

отличается от интерстициальной жидкости высоким содержанием белков.

внутриклеточной и интерстициальной жидкости одинаковы.

и внутриклеточную в соотношении 1:2.
Внеклеточная жидкость – это плазма

и интерстициальная жидкость. Объёмное соотношение 1:4 (плазма / интерстициальная жидкость).
Условные пространства, заполненные жидкостью, называют компартментами: сосудистое русло, интерстиций и внутриклеточное пространство.

жидкость/внутриклеточная жидкость).
Плазма и интерстициальная жидкость отличаются по составу только

за счёт концентрации белков; в интерстициальной жидкости белка меньше.

в плазме создает осмотическое давление, перемещающее жидкость из интерстиция

в сосудистое русло.
Электролитный состав плазмы и интерстициальной жидкости одинаков.
Интерстициальная жидкость и внутриклеточная жидкость отличаются по составу, но имеют одинаковую осмолярность.

определяющий осмолярность плазмы и интерстициальной жидкости, почти отсутствует в

цитоплазме и не проходит в клетку.
Снижение концентрации Na+ в интерстиции приводит к перемещению воды в клетку - «клетка набухает».
Повышение концентрации Na+ в интерстиции приводит к перемещению воды из клетки в интерстиций – «клетка сморщивается».

пространств;
гидростатическое и гидродинамическое давление крови;
проницаемость гистогематических барьеров и других

мембран;
активный транспорт электролитов и неэлектролитов;
нейроэндокринные механизмы регуляции почек и других органов выделения;
питьевое поведение и жажда.

друга избирательно проницаемой мембраной, через которую перемещается вода и

некоторые растворенные в ней субстраты.

и белков и разделяют внутриклеточную и интерстициальную жидкость.
Капиллярные мембраны

отделяют внутрисосудистую жидкость от трансцеллюлярной жидкости.
Эпителиальные мембраны, которыми является эпителий слизистых оболочек желудка, кишечника, синовиальных мембран и почечных канальцев. Эпителиальные мембраны отделяют интерстициальную и внутрисосудистую жидкость от трансцеллюлярной жидкости.

осуществляется за счёт четырёх процессов:
Диффузия
Пиноцитоз
Фильтрация
Реабсорбция

веществами между капилляром и интерстицием
Вода и низкомолекулярные растворенные вещества

легко проходят через поры в стенке капилляра. Крупные, коллоидные молекулы остаются в капилляре.

веществами между капилляром и интерстицием
Перемещение воды и Na+ из

капилляра в интерстиций и обратно – это два взаимосвязанных процесса, направленных на выравнивание концентраций Na+ внутри и вне капилляра.

капилляре и в интерстиции всегда компенсирован эквивалентным количеством анионов

(Cl-, HCO3-, SO4-2, HPO4-2 , H2PO4-, коллоиды)

эндотелиальной клетки инвагинирует молекулу, формирует пузырёк из клеточной мембраны,

который перемещается к противоположной стенке эндотелиальной клетки, встраивается в клеточную мембрану и раскрывается в интерстициальное пространство (эмиоцитоз).

реабсорбции –18 л/сут.;
Возврат жидкости в кровь по лимфатическим сосудам

– 2 л/сут.

может переместить избыточную жидкость из сосудистого русла в интерстиций

или, при необходимости, мобилизовать жидкость из интерстиция в кровоток.
.

счёт взаимодействия двух градиентов – гидростатического давления и осмотического

градиента

тех молекул, которые не проходят через стенку капилляра -

крупные, коллоидные молекулы, в основном белки крови (плазмоэкспандеры и осмотические диуретики (желатин, декстраны, крахмалы и маннитол).

«Коллоидно-осмотическое» или «Онкотическое давление» - осмотическим давлении создаваемом белками плазмы на границе капилляр-интерстиций

давления внутри капилляра и в интерстиции вокруг капилляра.
Градиент гидростатического

давления на границе капилляр-интерстиций на протяжении капилляра меняется:
- у артериального конца - 40-45mmHg,
в середине капилляра 25-30mmHg
у венозного конца - 10-15mmHg.

- 40-45mmHg,
в середине капилляра 25-30mmHg
у венозного конца -

10-15mmHg

фильтрация или «обратный осмос»


- реабсорбция или «прямой осмос».

смещается в сторону артериального конца капилляра, увеличивается реабсорбция. «Капилляр

забирает жидкость из интерстициального пространства»

Снижение системного артериального давления
Возростание коллоидно-осмотического давления
Одновременное снижение системного артериального давления и рост коллоидно-осмотического давления

смещается в сторону венозного конца капилляра, увеличивается фильтрация. «Капилляр

сливает лишнюю жидкость в интерстициальное пространство».

Возросло системное артериальное давление
Снизилось коллоидно-осмотическое давление
Одновременно повысилось системное артериальное давление и снизилось коллоидно-осмотическое давление.

Старлинга.
Qf = Kf•[(Pc – Pi) – σ•(πc – πi)]

– σ•(πc – πi)]
Pc – гидростатическое давление жидкости внутри

капилляра (давление стремится выдавить жидкость из капилляра в интерстиций). Гидростатическое давление у артериального конца капилляра составляет 40-45mmHg, в середине капилляра 25-30mmHg и приблизительно равно коллоидно-осмотическому давлению, а у венозного конца оставляет всего 10-15mmHg.

– σ•(πc – πi) ]
Pi – гидростатическое давление интерстициальной

жидкости может быть положительным (выше атмосферного) или отрицательным (ниже атмосферного). Положительное Pi противодействует Pc, уменьшает фильтрацию и увеличивает реабсорбцию. Отрицательное Pi содействует Pc, увеличивает фильтрацию и уменьшает реабсорбцию. Pi колеблется то + 5 до – 5mmHg.

– σ•(πc – πi) ]
πc – коллоидно-осмотическое давление в

капиллярах создаётся только теми веществами в плазме, для которых стенка капилляра является препятствием и составляет 25-30mmHg. πc – это основная сила реабсорбции жидкости в капилляр.

– σ•(πc – πi) ]
πi – коллоидно-осмотическое давление в

интерстиции. πi создаётся только теми веществами в интерстиции, для которых стенка капилляра является препятствием и составляет около 5-8mmHg. πi – сила, вытягивающая воду из капилляра.

– σ•(πc – πi) ]
Kf – коэффициент фильтрации имеет

размерность потока (объём в единицу времени, л/мин). Количественный показатель, меняется при разных условиях (в покое, при нагрузке, в норме и патологии).

Kf включает в себя: специфическую гидравлическую проводимость капиллярной стенки или проницаемость (Lp) и поверхность, через которую эта фильтрация осуществляется (S).
Kf = Lp S

– σ•(πc – πi) ]
Lp (проницаемость) – внутреннее свойство

капиллярной стенки, может варьировать среди капилляров различных типов.

Lp может существенно возрастать:
локально – в зоне воспаления,
системно – при сепсисе, системных аллергических реакциях или эндокринных нарушениях, когда формируется «синдром капиллярной утечки»

– σ•(πc – πi) ]
Фильтрующая поверхность S капиллярного ложа

зависит от:
Количества перфузируемых капилляров;
Протяженности перфузируемых капилляров;
Колебаний артериального давления;
Тонуса артериол;
Тонуса прекапиллярных сфинктеров;
Венозного давления;
Интерстициального давления.

– σ•(πc – πi) ]
σ – коэффициент осмотического отражения

Ставремана, количественное выражени разницы между измеряемыми и теоретическими значениями коллоидно-осмотического давления. У идеальной полупроницаемой мембраны σ = 1. Чем меньше σ, тем меньшее количество молекул растворенного вещества «отражаются» от мембраны, создавая осмотическое давление. Если σ = 0, это значит, что мембрана полностью проницаема для данного вещества (как сито-решето) и осмос невозможен.

– в зоне воспаления. Системно – при сепсисе, системных

аллергических реакциях или эндокринных нарушениях, когда формируется «синдром капиллярной утечки»
Lp и σ – характеристики проницаемости стенки капилляра. Lp показывает как стенка пропускает жидкость под действием гидростатического давления, а σ – это непроницаемость для крупных молекул.

выше проводимость капиллярной стенки для фильтрации (Lp), тем меньше

коэффициент осмотического отражения (σ) и наоборот. Вывод:
чем выше проницаемость капиллярной стенки, тем интенсивнее фильтрация;
чем ниже проницаемость, тем сильнее реабсорбция воды из интерстиция.

воды;
особенность их всасывания в желудочно-кишечном тракте;
состояние энтерального барьера;
перераспределение и

депонирование в клетках и их микроокружении;
выделение из организма.

в 1000 г воды в растворе (единица измерения – мосм/кг)

Осмолярность

- количество осмотически активных частиц в единице объема раствора (единица измерения – мосм/л)

c(K) + c(глюкоза) + с (мочевина) + 4
(А.П. Зильбер,

1984)
(ошибка может быть до 20%!!!)
Ммоль/л = 1,86 х [Na] + [глюкоза] + [азот
мовины] + 9 (Дорварт)
Ммоль/л = 1,85 х [Na] + 1.84 х [K] + 1,15 [Ca] +
1.17 [Mg] + [глюкоза] + [мочевина] (Мансбергер)

растворенных веществ, плохо проникающих через клеточные мембраны (Na+, в

отношении некоторых тканей - глюкоза). Обычно осмолярность и тоничность изменяются однонаправлено, поэтому гиперосмолярность означает и гипертоничность.

не могут свободно проникнуть через клеточную мембрану. Единственным катионом,

для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии и в достаточном количестве, обеспечивающем частичную нейтрализацию клеточных анионов - К+.  
Как уже говорилось, Na+ является внеклеточным катионом. Его локализация обусловлена двумя обстоятельствами: относительно низкой способностью проникать через клеточную мембрану и наличием особого механизма вытеснения Na+ из клетки - так называемого натриевого насоса. Сl- также является внеклеточным компонентом, но его потенциальная способность проникать через клеточную мембрану относительно высока. Она не реализуется потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего С1-. Таким образом, осмотическое и электрическое равновесие между клеточным и внеклеточным пространством может быть достигнуто при относительно высокой концентрации К+ внутри клетки и соответствующей высокой концентрации С1- за ее пределами. Эти различия в концентрациях мобильных ионов внутри клетки и вне ее обеспечивают постоянную разность потенциалов - так называемый трансмембранный потенциал, равный примерно 60—80 мВ, причем внутриклеточный заряд имеет отрицательное значение.
«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10-20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки. В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].  Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.

обстоятельствами: относительно низкой способностью проникать через клеточную мембрану и

наличием особого механизма вытеснения Na+ из клетки - натриевого насоса.

способность проникать через клеточную мембрану относительно высока. Она не

реализуется потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего С1-.

пространством достигается относительно высокой концентрацией К+ внутри клетки и

соответствующей высокой концентрации С1- за ее пределами. Это обеспечивают постоянную разность потенциалов - так называемый трансмембранный потенциал, равный примерно 60—80 мВ, причем внутриклеточный заряд имеет отрицательное значение.

раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+

во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки.

оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой

натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки

Противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции

2:3.  Принципиально важено, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависит от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.

ее через рот. Всасывание воды происходит преимущественно в тонкой кишке (до

8,5 л/сутки). 1,0 – 1,5 л воды доходит до толстой кишки, где вода продолжает всасываться. Поэтому с калом выделяется только около 100 мл воды. Перемещение воды в просвет и из просвета желудочно-кишечного тракта происходит пассивно по осмотическому градиенту. Именно ионный транспорт контролирует абсорбцию и секрецию воды.

в плазме крови, через слизистую оболочку кишки проходит в

просвет кишки, разводя химус обеспечивая тем самым изотоничность содержимого кишки. Таким образом, в просвете двенадцатиперстной кишки концентрация Na+ и Cl- соответствуют концентрации в плазме, т.е. 145 ммоль/л для Na+ и 105 ммоль/л для Cl-

в подвздошной кишке до 130 ммоль/л. А в

толстой кишке за счет снижения проницаемости её слизистой оболочки, препятствующей обратной диффузии Na+ и воды в просвет кишки, концентрация Na+ составляет всего 30 ммоль/л

превышает 5-10 ммоль/л. Благодаря активной и пассивной секреции ионов

К+ , концентрация его в толстой кишке повышается до 80 ммоль/л. В связи с активным всасыванием концентрация Cl- прогрессивно уменьшается в дистальном направлении, достигая 60-70 ммоль/л в илеоцекальном клапане и 20 ммоль/л – в толстой кишке

организм пищевых веществ и воды, водно-электролитный баланс в здоровом

организме неуклонно поддерживается за счет изменений выделения.

русла
АДГ
вегетативный
отдел нервной
системы
гипофиз
ренин
альдостерон
повышение
реабсорбции
Na и воды
центр жажды в
вентро-медиальном
отделе гипоталамуса
3

из 28 аминокислот;
повышает диурез и натрийурез;
расслабляет гладкие мышцы сосудов

и снижает артериальное давление.

при участии только одного типа рецепторов – гипотоламических осморецепторов

двумя эффекторными способами:
путем изменения потребления воды (жажда)
выделения осмотически свободной воды (регулируется АДГ)

система «ренин-ангиотензин-альдостерон»,
предсердный натрийуретический фактор,
катехоламины,
минералокортикоиды.

дефицит Na,
Активация РААС
Альдостерон
Увеличение реабсорбции Na
Увеличение содержания Na в

крови

Раздражение осморецепторов

АДГ

Увеличение реабсорбции воды
Вазоконстрикция

Увеличение ОЦК

Осмотический порог секреции АДГ составляет 280-290 мосм/кг.

натрийуретический фактор
Уменьшение реабсорбции Na
вазодилатация
Уменьшение содержания Na в крови
Увеличение потери

воды

Увеличение ОЦК,
увеличение АД

её поступлением в организм.
Крайняя степень гипогидратации организма обозначается

как эксикоз (лат. exsicco — сушить, высушивать).
3 варианта гипогидратации:
гипоосмолярная,
гиперосмолярная,
изоосмолярная.

системы
1) активация ренин-ангиотензиновой системы. Действие катехоламинов на бета-адренорецепторы юкстагломерулярного

аппарата почек и опосредованым влиянием на ЮГА вследвие спазма приводных артериол;
2) внутрипочечное перераспределение кровотока. Такое перераспределение кровотока в почках ведет к значительному увеличению реабсорбции натрия и воды и способствует их сохранению в организме;
3) спазм артериол периферических тканей. При этом уменьшается фильтрация воды с капилляров в ткани, что способствует сохранению общего объёма крови в организме;
4) уменьшение потовыделения. Эта реакция направлена на снижение потери воды и солей организмом.

сектора в сосуды.
Уменьшение объёма циркулирующей крови ведет к

раздражению волюморецепторов и увеличению секреции антидиуретического гормона.
Активация ренин-ангиотензивной системы и увеличения секреции альдостерона.
В результате снижения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы.
Обезвоживание вызывает через центральные и периферические механизмы чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и пополнения потеряной жидкости.

в организм больного жидкости определенной осмолярности и имеющей в

своем составе определенный набор электролитов согласно виду гипогидратации.

воды в организм по сравнению с её экскрецией и

потерями. В зависимости от осмолярности внеклеточной жидкости выделяют гипергидратацию трех видов.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ:
– избыток в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмолярностью: увеличение объёма жидкости во вне- и внутриклеточном секторах, а избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.
Причины:
Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием или отсутствием в них солей. Наиболее часто это наблюдается при многократном обильном питье («водное отравление»).
Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе.
Почечная недостаточность со значительным снижением экскреторной функции почек.
Выраженная сердечная недостаточность с развитием отёков.

ОЦК. Это ведет к механическому растяжению клеток предсердий, которые

в ответ освобождают в кровь предсердный натрий-уретический гормон. Последний увеличивает натрийурез и диурез, в результате чего и уменьшается ОЦК.
Увеличение объёма циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменьша-ется секреция АДГ и растёт диурез.

во внесосудистом пространстве.
В основе развития лежит нарушение обмена

воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.
Отек - широко распро-страненная форма нару-шения обмена воды в организме.

накоплением жидкости в тканях
Виды отёка
В зависимости от локализации:
водянка –

скопление жидкости в полостях;
анасарка – скопление жидкости в подкожной клетчатки;
асцит – скопление жидкости в брюшной полости;
гидроторакс – скопления жидкости в плевральной полости;
гидроперикард – жидкость в околосердечной сумке;
гидроцефалия – жидкость в желудочках мозга.
2. В зависимости от состава:
экссудат – воспалительная жидкость содержащая белок более 4% и форменные элементы крови;
транссудат – содержит мало белка и клеток

скорости возникновения:
- молниеносный – в течение нескольких секунд;
- острый

– развивается в пределах одного часа;
- хронический – в течение нескольких суток или недель

повышенного давления в микрососудах не происходит резорбция интерстициальной жидкости

в сосудистое русло и развивается отек тканей. Это происходит при повышении ОЦК и АД).

Лимфогенный (развивается при избыточном образовании лимфы или при нарушении ее оттока).

Онкотический (при значительной гипопротеинемии).

Осмотический (при повышении осмолярности интерстициальной жидкости либо при снижении осмолярности плазмы, например при ожоговом шоке).

Мембраногенный (нарушение проницаемости стенки сосудов при воспалении, аллергических реакциях).

Классификация отеков

сосудах микроциркуляторного русла. Причины гидродинамического отека:
повышение венозного давления
увеличение

объема циркулирующей крови
Механизмы развития отека:
Повышение эффективного гидростатического давления (разница между гидростатическим давлением межклеточной жидкости и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла) приводит к торможению резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах.
Увеличение фильтрации крови в капиллярах.

вследствие механического препятствия или избыточного образования лимфы.
Механизм развития отека:
Уменьшение

или прекращение лимфатического дренажа тканей. Лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток увеличенный объем лимфы.
Возникновение механического препятствия оттоку лимфы по сосудам вследствие их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления.

давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости.
Механизм развития

отека:
Увеличение фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшение реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах из-за наличия гипопротеинемии и гиперонкии.

снижения осмоляльности плазмы крови.
Механизм развития отека:
Повышение осмоляльности интерстициальной жидкости,

вызванное выходом из поврежденных клеток осмотически активных веществ, снижением их транспорта от тканей, повышением транспорта Na в интерстициальную жидкость. Данные изменения способствуют избыточному транспорту воды из крови в межклеточную жидкость.

русла для воды, макро- и микромолекул.
Механизм развития отека:
Усиленная миграция

воды в интерстициальное пространство из-за нарушения проницаемости стенок капилляров. Помимо этого, увеличение выхода молекул белка из плазмы в межклеточную жидкость ведет к актуализации онкотического фактора.

электролитом внеклеточной жидкости и определяет объём внеклеточной жидкости, включая

циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей.
Гипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).
Причины:
Избыточное (более 12г. в сутки) поступление натрия в организм в результате потребления с пищей и жидкостями или парентерального введения.
Сниженное выведение натрия из организма вследствие: почечной недостаточности (гломерулонефрит, нефронекроз); гиперсекреции ренина; повышенного образования ангиотензина; альдостеронизма.
Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате недостаточного поступления воды в организм; избыточного выведения жидкости из организма.
Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани (при гипопротеинемии у пациентов с печёночной недостаточностью; увеличении онкотического давления в тканях при длительном голодании).

жидкость связывается с тканевыми коллоидами и накопляется в основном

в желеподобных структурах (коллагеновые волокна, основное вещество соединительной ткани). При этом клинические признаки отёка незначительные – немного увеличивается тургор ткани.
Вторая стадия – накопление свободной воды. Когда маса связанной воды увеличивается прибл. на 30 %, а гидростатическое давление в ткани достигает атмосферного, начинает накопляться свободная несвязанная вода. Тогда появляются выраженные признаки отёка: свободная вода перемещается относительно силы гравитации, появляется симптом “ямки” при надавливании на ткань.

ВОДНЫЙ БАЛАНС –

равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса – 2,5 л в сутки

ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫ

ВЫДЕЛЕНИЕ ВОДЫ

С НАПИТКАМИ - 1.2 Л
С ТВЕРДОЙ ПИЩЕЙ - 1.0 Л
ЭНДОГЕННАЯ ВОДА- 0.3 Л

2,5 л

ЧЕРЕЗ ПОЧКИ 1.4 Л
ЧЕРЕЗ КОЖУ И ЛЕГКИЕ 1.0 Л
ЧЕРЕЗ КИШЕЧНИК 0.1 Л

2,5 л

поступления
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ В.Б выведение воды больше поступления
ОТЕКИ
ВОДЯНКА
ВОДНАЯ

ИНТОКСИКАЦИЯ

ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
(гипогидратация, дегидратация, эксикоз)

пищевода
кома
заболевания головного мозга с отсутствием чувства жажды
«водобоязнь» при

бешенстве

ИЗБЫТОЧНОЕ ВЫВЕДЕНИЕ
ВОДЫ И СОЛЕЙ
рвота
диарея
полиурия
кровопотеря
обширные ожоги
усиленное потоотделение

ВОДЫ
Гипервентиляция легких
полиурия
гиперсаливация

СЕКТОРА)

(изотоническое) Эквивалентная потеря воды и электролитов

сразу после острой
кровопотери

ИЗООСМОЛЯЛЬНОЕ

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОЕ

ГИПООСМОЛЯЛЬНОЕ

(гипертоническое)
Преимущественная потеря воды или недостаточное поступление воды

( гипотоническое)
Преимуществен-ная потеря электролитов

диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение

клетки

Н2О
Росм. внеклеточного сектора
Перемещение воды во внеклеточный

сектор

Сморщивание клетки

клетки

Н2О
Росм. внеклеточного сектора
Набухание клетки
Перемещение воды в

клетки

и внутриклеточного сектора
Изменение КОС

ВЯЗКОСТИ КРОВИ
НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ИШЕМИЯ ПОЧЕК
ФИЛЬТРАЦИИ
ОЛИГУРИЯ
АУТОИНТОКСИКАЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО

ДАВЛЕНИЯ

ГИПОКСИЯ

АЦИДОЗ

РАСПАД ТКАНЕВЫХ БЕЛКОВ

питье морской воды
введение гипертонического раствора
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ
ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ
ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ

введение физ.раствора
отеки
водянка

водная
токсикация

полости – ascites
Водянка плевральной полости - hydrothorax
Водянка желудочков мозга

- hydrocephalus
Водянка околосердечной сумки – hydropericardium

функции почек

↓
↑ воды во внеклеточном секторе
↓
↓Р осм. во внеклеточном секторе
↓
поступление воды внутрь клеток
↓
набухание клеток

и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью

и тканями

Гемодинамический фактор
-

повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров (↑ фильтрация, ↓ резорбция)

ИГРАЕТ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАСТОЙНЫХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОТЕКОВ

результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
играет роль в патогенезе

голодных,кахектических, печеночных отеков, при нефротическом синдроме

в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма

играет роль в патогенезе отеков при воспалении, гипоксии

воспалительных, аллергических, токсических и др. видах отеков

тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе

верхней полой вены

Участвует в патогенезе сердечных, воспалительных отеков, отеков при микседеме и др.

е н о с н

ы е с о с у д ы

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ

интерстиций

возникновение
препятствия
лимфооттоку

А

Б

В

Г

Д

гидродина-
мическое
давление
Hg

Hg

онкотическое
давление
ОД

ОД

осмотическое
давление
ОсД

ОсД

14

лимфатический
сосуд

проницаемость
мембран
ПМ

водно-электролитного обмена, повышение секреции альдостерона и АДГ

Играет роль в патогенезе сердечных, почечных, печеночных отеков

(АПФ)
альдостерона
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА

секреции альдостерона
Повышение реабсорбции натрия в почках
Гипернатриемия
Раздражение осморецепторов
Секреции АДГ
Реабсорбция воды
Накопление

воды в тканях
отек

Гипоксия

Ацидоз