Презентация на тему Кислотно-щелочное состояние

человека зависят от поддержания концентрации ионов водорода в физиологически

допустимых пределах.

Концентрация ионов водорода жестко регулируется, поскольку ее изменения могут вызвать дисфункцию многих органов и систем.

часто называют кислотно-основным состоянием, знание которого чрезвычайно важно для

анестезиолога-реаниматолога.

Интраоперационные изменения вентиляции и перфузии быстро приводят к изменениям кислотно-основного состояния.

диссоциирует в воде с образованием [H+], а основанием является

вещество, способное принять этот ион водорода

водных растворах, тогда как слабая (например, угольная кислота, H2CO3

) – диссоциирует лишь частично.

Например, ион бикарбоната (НСОз-) является конъюгированным основанием угольной кислоты.

кислоты и её конъюгированного основания, действие которого направлено на

сведение к минимуму любых изменений [H+], возникающих при добавлении сильной кислоты или основания.

рН
В норме [H+] артериальной крови составляет

40 нмоль/л.

Проводить расчеты с числами такого порядка крайне неудобно, поэтому концентрацию ионов водорода принято выражать через рН.

рН раствора — это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода. Следовательно, в норме рН артериальной крови составляет
-log (40 X 10~9) = 7,40.

рН
Взаимосвязь между [H+] и рН.

рН
(power hydrogen -

"сила водорода")

Является основным показателем, определяющим кщс.


Нормальный рН жидкостей организма =
7,36 -7,44

нмоль/л либо [H+] >100 нмоль/л происходит необратимая денатура-ция белка
Активность

ферментов зависит от pH
При отклонении рН от нормальных величин функция мембран и ферментных систем организма нарушается.
Необходимы механизмы поддержания рН биологических сред в оптимальных (допустимых) пределах.

7,25 может проявляться нарушение почечного кровотока
при значениях рНа ниже

7,20 снижается ударный объем сердца.

что затрудняет захват кислорода в легких, но улучшает отдачу

в тканях.

Для чего нужна стабилизация рН?

Алкалоз повышает сродство, что улучшает захват кислорода в легких, но затрудняет его отдачу в тканях.

может приводить к развитию судорог, тетании.
Для чего нужна

стабилизация рН?

Са++ ↔ СаНРО4

номенклатура включает определения:

Ацидоз – процесс, вызывающий накопление

кислоты.

Ацидемия имеет место при рН < 7,36.

Алкалоз – процесс, вызывающий накопление оснований.

Алкалемия имеет место при рН > 7,44.

процесс, приводящий к изменению рН артериальной крови.

Нарушения,

которые приводят к снижению рН, называют ацидозом, тогда как состояния, которые вызывают увеличение рН,— алкалозом.

изменение концентрации бикарбоната (HCO3) , то их называют метаболическими.

Если же первопричиной нарушений является изменение PaCO2, то их называют респираторными.

только одно первичное нарушение кислотно-основного состояния, его называют простым.

Если имеются два или более первичных процесса, то говорят о смешанном нарушении кислотно-основного состояния.

характеристики суммарного эффекта всех первичных патологических процессов и компенсаторных

физиологических реакций на рН артериальной крови.

в ответ на изменения [H+] во времени подразделяется на

три фазы:

1) немедленная химическая реакция буферных систем;

2) дыхательная компенсация (при метаболических нарушениях кислотно-основного состояния);

3) более медленная, но более эффективная компенсаторная реакция почек, способная практически полностью нормализовать рН артериальной крови даже при сохраняющемся патологическом процессе.

емкости крови)

рН артериальной крови возбуждает дыхательный центр, расположенный в продолговатом

мозге.
Увеличение альвеолярной вентиляции вызывает снижение PaCO2 и сдвиг рН артериальной крови в сторону нормы.
PaCO2 снижается достаточно быстро, но для достижения прогнозируемого стабильного состояния иногда требуется 12-24 ч.

Повышение рН артериальной крови угнетает дыхательный центр.

Снижение альвеолярной вентиляции приводит к увеличению PaCO2 и сдвигу рН артериальной крови в сторону нормы.
Компенсаторная реакция дыхания при метаболическом алкалозе менее предсказуема, чем при метаболическом ацидозе.
Гипоксемия, развивающаяся в результате прогрессирующей гиповентиляции, в конечном счете активирует чувствительные к кислороду хеморецепторы, что стимулирует вентиляцию и соответственно снижает эффективность компенсаторной реакции.

способна компенсировать ацидоз тремя механизмами:

1) увеличением

реабсорбции НС03- из первичной мочи;
2) увеличением экскреции титруемых кислот;
3) увеличением выработки аммиака.

Хотя вероятнее всего эти компенсаторные механизмы включаются немедленно, в

течение 12 - 24 ч результат их действия не проявляется, а для развития максимального эффекта может потребоваться до 5 дней.

В норме в почках фильтруется, а затем реабсорбируется большое

количество НСО3-, что при необходимости позволяет им быстро выделять излишек бикарбоната.
Отсюда следует, что почки обладают значительными возможностями коррекции метаболического алкалоза.
Метаболический алкалоз обычно возникает только при сопутствующем дефиците натрия или избытке мuнералокортикоидов.

повышение PaCO2, что сопровождается увеличением [H+] и снижением рН

артериальной крови.

Угнетение ЦНС: лекарственные препараты,нарушения сна,синдром Пиквика,ишемия мозга,травма

мозга.
Нервно-мышечные нарушения:миопатии,нейропатии.
Травмы и заболевания грудной клетки: окончатый перелом с флотацией грудной стенки, кифосколиоз.
Болезни плевры,пневмоторакс,плевральный выпот
Обструкция дыхательных путей: инородное тело, опухоль, ларингоспазм, тяжелая бронхиальная астма, ХОБЛ, отек лёгких.
Неисправность аппарата ИВЛ.

заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO2 и

альвеолярной вентиляцией.
В большинстве случаев необходимо увеличить альвеолярную вентиляцию.

снижение концентрации HCO3-.
Выделяют три основных

механизма развития метаболического ацидоза:
1) связывание HCO3" с сильными нелетучими кислотами;

2) чрезмерные потери HCO3" через желудочно-кишечный тракт или почки;

3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

потенцирует угнетающее действие большинства седативных препаратов и анестетиков на

ЦНС и сердечно-сосудистую систему.
Усиление седативного действия и угнетение защитных рефлексов дыхательных путей повышает риск возникновения аспирации.
Ацидоз потенцирует угнетающее действие ингаляционных и неингаляционных анестетиков на сердечно-сосудистую систему.
Ацидоз потенцирует аритмогенность галотана.

снижение PaCO2, которое, как правило, обусловлено непропорциональным (относительно выработки

CO2) увеличением альвеолярной вентиляции.

боль, тревожность.
Ишемия мозга : инсульт, опухоль мозга.

Лихорадка.
Действие лекарственных препаратов салицилаты, прогестерон (беременность).
Периферическая стимуляция дыхания: гипоксемия, высотная болезнь.
Заболевания легких: застойная сердечная недостаточность, некардиогенный отек легких, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии.
Тяжелая анемия.
Ятрогенные причины: неправильный режим ИВЛ.

коррекции респираторного алкалоза достаточно лечения основного заболевания.

При

тяжелой алкалемии
(рН артериальной крови > 7,60) показана инфузия раствора соляной кислоты или хлорида аммония.

увеличением [HCO3"] в плазме.
Выделяют хлоридчувствительный

алкалоз (сочетанный с дефицитом NaCl и уменьшением объема внеклеточной жидкости) и хлоридрезистентный алкалоз (сочетанный с избытком минералокортикоидов).

алкалоз.
Желудочно-кишечный тракт:
рвота

отсасывание содержимого желудка
ворсинчатая аденома
Почки: применение диуретиков.
Потовые железы: муковисцидоз.

Избыток минералокортикоидов: первичный гиперальдостеронизм.

Системные отеки.
Синдром Кушинга.
Тяжелая гипокалиемия.
Массивное переливание крови.
Применение щелочей при почечной недостаточности.
Комбинированное лечение антацидами.
Метастазы опухоли в кости.
Применение натриевой соли пенициллина.

алкалоз никогда не удается полностью корригировать, пока не устранен

основной патологический процесс.
Если больной находится на ИВЛ, то необходимо исключить гипервентиляцию и, возможно, снизить минутный объем дыхания до нормализации PaCO2.
Метод выбора при хлоридчувствительном метаболическом алкалозе — инфузия раствора NaCl и возмещение дефицита калия.
При чрезмерных потерях желудочного содержимого показан фамотидин.
При алкалозе, вызванном первичным избытком минералокортикоидов, хороший эффект дают антагонисты альдостерона (спиронолактон).
При рН артериальной крови более 7,60 проводят инфузию растворов кислот (соляная кислота, 0,1 моль/л; хлорид аммония, 0,1 моль/л; аскорбиновая кислота, 5-10 г/сут) или гемодиализ.

пролонгирует угнетение дыхания, вызванное опиоидами, потому что усиливает их

связь с белками.
Респираторный алкалоз снижает мозговой кровоток, что может привести к ишемии мозга, особенно при сопутствующей артериальной гипотонии.
Сочетание алкалемии и гипокалиемии повышает риск развития тяжелых предсердных и желудочковых аритмий.

газов крови позволяет определить:

PO2
PCO2
рН
[НСОГ]
избыток оснований (BE)
SВ
ВВ