Презентация на тему Морфология нарушения обмена хромопротеидов

под действием отрицательных факторов, приводящие к нарушению метаболизма и

нарушающие функцию клетки, органа.

При смешанных дистрофиях морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме (в т.ч. в стенках сосудов) органов.
Смешанные дистрофии возникают при нарушениях обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов, а также минералов.

Группы эндогенных пигментов:
гемоглобиногенные (т.е. представляющие собой различные производные

гемоглобина)
протеиногенные (тирозин-триптофановые)
липидогенные

селезёнка, л/у, печень
в неактивной форме в кровь не

попадает.
обнаружение в крови сочетается с шоком.

межклеточном веществе)
коричневого цвета
содержит Fe!
при патологии увеличивается количество гемосидерина

Причины: анемии, опухоли крови, интоксикации гемолитическими ядами, некоторые инфекционные

заболевания, переливания иногруппной крови, резус-конфликт.
Общий гемосидероз может быть и самостоятельным заболеванием – гемохроматозом (первичным и вторичным).
Местный гемосидероз – это состояние, развивающееся при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе, т.е. в очагах кровоизлияний. Является «свидетелем» бывшего кровоизлияния, т.к. достаточно долго сохраняется в тканях.
Местный гемосидероз может в пределах целого органа. Например, в легком при ревматическом митральном пороке.

кровь, где связывается с альбумином
в гепатоцитах происходит его конъюгация

с глюкуроновой кислотой

жёлто-бурого цвета
Fe не содержит

в норме находится в растворённом состоянии в желчи и в крови, выводится в виде стеркобилина и уробилина

в связи с увеличенным распадом эритроцитов.

Печеночная (паренхиматозная) –

возникает при поражении гепатоцитов, в результате чего они не в состоянии захватывать билирубин и конъюгировать его с глюкуроновой кислотой. Развивается при гепатитах, гепатозах, циррозах печени, экзогенных и эндогенных интоксикациях.

Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при резком нарушении оттока желчи из печени, что приводит к резко выраженному ее застою. Причины:

- пороки развития желчных протоков (их гипоплазия или аплазия)
- камни в просвете желчных путей (ЖКБ)
- опухоль, растущая в просвет желчного протока
- опухоль головки поджелудочной железы
- метастазы опухоли в перипортальные л/у

массивных кровоизлияний

при реакции гема с HCl
Гемамеланин
чёрный
образуется в теле малярийного

плазмодия

определяется в крови, в моче, в тканях
при нарушениях обмена

возникают врождённые (чаще) и приобретённые порфирии

адренохром

меланобластах и меланофорах в базальном слое эпидермиса, дерме, оболочках

глаза, в небольшом количестве в мозговых оболочках и ЖКТ

эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, гипогонадизм), некоторых авитаминозах (пеллагра, цинга),

кахексии, интоксикациях углеводородами).
Врожденный распространенный гипермеланоз (пигментная ксеродерма).

Местный приобретенный меланоз - меланоз толстой кишки при хронических запорах, черный акантоз (гиперпигментированные участки кожи) при эндокринных расстройствах.
Очаговое усиленное образование меланина наблюдается в пигментных пятнах и пигментных невусах (пороки развития).

Распространенный гипомеланоз (альбинизм).
Очаговый гипомеланоз (витилиго) развивается также при патологии эндокринной системы.

содержит
При патологии содержание липофусцина резко накапливается (липофусциноз). Вторичный липофусциноз

развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии, при повышенной функциональной нагрузке (почему его еще называют пигментом изнашивания или пигментом старения). Первичный липофусциноз имеет наследственный характер.

солей мочевой кислоты в периартикулярных тканях (связках суставов, синовиальной

ткани и пр.) и хрящах ушных раковин.
Морфология - при выпадении солей окружающие ткани некротизируются, вокруг развивается продуктивная воспалительная реакция с последующим развитием соединительной ткани, что приводит к появлению подагрических шишек и деформации суставов. В почках происходят сходные процессы.
Чаще всего - первична и обусловлена врожденными нарушениями обмена веществ, при этом очень велика роль особенностей питания (употребление большого количества животных белков).

этом в мочевыводящих путях образуется большое количество уратов.
Мочекислый инфаркт

встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубочках большого количества солей мочевой кислоты.

с пищей
всасывается в тонкой кишке при участии витамина D
основная

масса его находится в депо в костях
регуляция обмена осуществляется нейрогуморальным путем с помощью паратгормона и кальцитонина.
Нарушение обмена кальция называется кальцинозом, известковой дистрофией или обызвествлением. В основе патологии лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе.
В зависимости от механизмов развития различают три формы обызвествления:
метастатическое
дистрофическое
метаболическое

избыточным выходом кальция из депо (костей), что наблюдается при

множественных переломах, опухолях костей, нарушениях эндокринной регуляции (избыток паратгормона, недостаток кальцитонина), остеомаляции, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит), избытке витамина D
наиболее частая локализация известковых метастазов – легкие, слизистая оболочка ЖКТ, почки, миокард, стенки артерий

тканях (очаги некроза, склероза, выраженные дистрофии)
гиперкальциемии нет
Примеры:
петрификаты

казеозного некроза туберкулезных очагов
петрификаты в гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления
петрификации могут подвергаться погибшие паразиты (эхинококки)
петрифицированный мертвый плод при внематочной беременности
петрификат в очаге склероза в атеросклеротической бляшке
петрификация организованного тромба (флеболит) в просвете вен

имеется нестойкость буферных систем, в связи с чем, кальций

не удерживается в крови в растворенном состоянии