Презентация на тему Нейроофтальмологические расстройства при туберкулёзе

внелегочного туберкулеза. Он может развиваться как на фоне активного

легочного и внелегочного туберкулеза, так и на фоне слабо выраженных, но ещё активных туберкулезных изменений легких или в прикорнеальных бронхиальных лимфатических узлах.

сосудов среднего калибра хориоидеи и вызывают латентно протекающее специфическое

воспаление с формированием атрофического хориоретинального очага и с отложением пигмента вокруг него. При прогрессировании процесс распространяется на капиллярный слой хориоидеи, на сетчатку, а также на другие ткани и среды глаза.

узелки, длительно существующие и постепенно увеличивающиеся в размерах; также

образуются студенистые узелки в области зрачка (очажки Кеппе) или на радужке (очажки Бузакки). В зоне локализации туберкулов образуются мощные задние синехии. На месте рассасывание гранулем остается сегментарная атрофия. При тяжелом течении специфического воспаления туберкулы увеличиваются и сливаются между собой, а радужка покрывается желтоватым экссудатом.

количество мелких преципитатов и появляется интенсивная экссудация в СТ.
Хориоретиниты:
-милиарный;
-очаговый;
-диссеминированный.

дне множественных мелких желтоватых округлых очажков с нечеткими границами,

которые или бесследно рассасываются. Или оставляют после себя четко ограниченные участки атрофии капиллярного слоя хориоидеи. Зрение резко снижается в связи с помутнением СТ.

при которой в хориоидее одного глаза появляется единичный крупный

очаг воспаления ( туберкул), склонный к быстрому распространению на прилежащую область сетчатки.

очагов специфического воспаления разной давности возникновения, локализующихся чаще всего

в центральном отделе глазного дна и сливающиеся между собой. Обострения этого процесса сопровождаются аллергическим воспалением сетчатки с отеком, выраженной экссудацией и кровоизлияниями. В дальнейшем развиваются вторичные дистрофические изменения сетчатки. В исходе воспаления остается грубый проминирующий рубец с резким снижением зрения.

нейроэпителия.

зрительный нерв. К симптомам хориоретинита добавляется картина неврита ДЗН,

который обычно развивается у больных с туберкулезным менингитом.

симптом Флатау (интенсивное пассивное сгибание головы сопровождается расширением зрачков);
Симптом

Гуревича-Манна(нарастание головной боли при открывании глаз и перемещениях взора).

экскавация;
концентрическое сужение поля зрения на цвета.

давления не бывает резким и длительным, поэтому застойные соски

обычно слабо выражены, иногда имеют ремиттирующее течение(явления застоя то убывают, то нарастают, могут полностью исчезать с последующим рецидивом).

– вены сетчатки извиты, неравномерного калибра; вокруг вен мелкие

хлопьевидные, сероватые, муфтообразные инфильтраты(симптом Аксенфельда).Появляются новообразованные сосуды, в ряде случаев заметны хориоидальные и хориоретинальные очаги. Возможно сочетание этих изменений с тромбозом ветвей центральной вены сетчатки. Массивные кровоизлияния локализуются под сетчаткой и в ее слоях. Ввиду массивного швартообразования стекловидного тела наблюдается развитие гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, осложненной катаракты, вторичной глаукомы.

и роговицы туберкулезными токсинами. В области лимба появляются узелки

(фликтены), к которым тянутся сосуды со стороны конъюнктивы. Фликтены состоят из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Затем фликтены появляются и на роговице, ближе в ее центру, а новообразованные сосуды в виде «хвоста» тянутся к ним в ткани роговицы. Фликтены могут рассасываться, но чаще изъязвляются, после чего образуются помутнения.

один глаз и имеет хроническое рецидивирующее течение. Проявляется диффузной

инфильтрацией средних и глубоких слоев стромы роговицы, на фоне которой формируются отдельные инфильтраты желто-розового цвета, не склонные к слиянию. Сопровождается образованием активных сосудов, врастающих в поверхностные и глубокие слои роговицы. Исход: вторичная дегенерация роговицы с помутнением.

роговицы (чаще в нижнем ее сегменте) формируется желто-серый инфильтрат

размером в 4-7 мм, вокруг которого образуется зона тусклого отечного эпителия и выраженного отека стромы. В зоне инфильтрата возникают десцемитит и отек эндотелия. На эндотелии «сальные» преципитаты. Формируются сосуды, окружающие инфильтрат. Инфильтрат некротизируется с формированием рубца.

склерита. Перикорнеальная инъекция с симптомами лимбита с отеком, васкуляризацией

и расширением границ лимба. Затем появляется диффузная инфильтрация в поверхностных и средних слоях роговицы в виде «языка» или «полумесяца». Инфильтрация распространяется к центру в виде треугольника с основанием у лимба. Происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов. Исход: формирование фарфорово-белого помутнения роговицы.

атрофия ДЗН.