- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Патофизиология нервной системы
Содержание
- 2. Причины расстройств деятельности нервной системы:Прямые повреждения (травмы)Нарушения кровообращенияВрожденная патологияИнтоксикацииИнфекцииОпухолиАутоиммунные процессыПсихические факторы
- 3. Пути поступления патогенных агентов в нервную системуЧерез
- 4. Гематоэнцефалический барьерАстроцитПерицитЭндотелийБазальная мембранаНейронЭндотелийБазальная мембранаПлотное соединениеПросвет сосудаКровьмоноцитнейтрофилАстроцитМикроглияМозгПлотное соединение
- 5. Нарушениевнутриклеточногокальциевого гомеостазаНарушениенейротрансмиттернойфункцииОксидантный стрессПатологическиеэффекты NOЭксайтотоксичностьглутамата,гиперреактивность NMDA-рецепторовСнижение активностинейротрофическогофактораУгнетение активностимитохондриальныхферментовСнижение уровнятормозных аминокислотВедущиее механизмы гибели нейронов
- 6. Нейроинфекции Полиомиелит
- 7. Нейроинфекции Герпес
- 8. НейроинфекцииПрионыСтэнли Прузинер р. 1942 НОБЕЛЕВСКАЯ премия по физиологии
- 9. Схема конформационного изменения клеточного прионного белка А
- 10. Электронная микрофотография патогенного приона
- 11. Болезнь куру
- 12. Гистологический срез головного мозга мужчины, погибшего от куру
- 13. Психические факторы Избыток и недостаток информацииИнтрапсихические конфликтыаверсия
- 14. Ишемия мозга При ишемии в мозге увеличивается содержание глутаминовой и аспаргиновой кислотГлутамат АспартатЗакупорка артерииИнфаркт
- 15. Эксайтотоксичность (от англ. to excite - возбуждать, активировать)
- 16. ЭксайтотоксичностьCa2+Na+K+Zn2+ГлутаматMg 2+ГлицинВнутриклеточноепространствоNMDA-рецепторПолиамины
- 17. Пороговые нарушения мозгового кровотока (МК), приводящие к
- 20. Аутоиммунные процессы в нервной системеАцетилхолинАх-рецепторМышечная концевая пластинка АнтителаНервНормаMyasthenia Gravis
- 21. Уровни нарушения функции нервной системы (по Г.Н.Крыжановскому)Нарушения на уровне нейроновНарушения межнейронных взаимодействийНарушение системных отношенийМозгНейронПопуляциянейроновИонные каналы
- 22. Нейродегенеративные процессыНейрон (норма)дендритымикротрубочкиТау-протеинДезинтеграциямикротрубочекамилоидПоврежденныйнейронНормаКораГиппокампКораГиппокампЖелудочкиБолезнь Альцгеймера (мягкое течение)Болезнь Альцгеймера (тяжелое течение)КораГиппокампЖелудочки
- 24. Справа – здоровые клетки, слева – поврежденные скоплениями бета-амилоида
- 25. Ткань мозга, поражённого болезнью Альцгеймера; амилоидные бляшки выделены синим и розовым
- 26. Процесс формирования амилоидных телец (бляшек) из белка
- 27. Нейрофибриллярные клубки из тау-белка
- 29. Патологические процессы на уровне нейронаГибель нейронов (некроз, апоптоз)Гиперактивация нейроновСнижение активности нейронов
- 30. Гибель нейронов Некроз АпоптозПовреждение миелинаПовреждениеаксонаСмертьклеткиТерритория повреждения
- 31. Механизмы гипервозбудимости нейроновПричины, приводящие к деполяризации↓ тормозных
- 32. Механизмы повреждения на уровне нейронаПовреждение мембран (активация
- 33. Нарушение межнейронных взаимодействий
- 34. Механизмы нарушений межнейрональных отношенийНарушение синтеза и высвобождения
- 35. Синдром денервации Комплекс изменений, возникающий в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний
- 36. Патологические процессы в нерве при механическом повреждениидемиелинизация
- 37. Изменения в тканях после денервацииПолное или частичное
- 38. Нейродистрофический процесс
- 39. Нейродистрофический процессФрансуа Мажанди(1783—1855)
- 40. Нейродистрофический процессСперанский А.Д.(1888 – 1961)«Трофическая функция не имеет точной локализации; в организме нет нетрофическихнервов…»
- 41. Трофика клетки - комплекс процессов, обеспечивающих жизнедеятельность
- 42. Обязательно при перерезке афферентных нервов возникают деструктивные
- 43. НейродистрофияПовреждение седалищного нерва
- 44. Пример №2 (опыт Мажанди):при перерезке 1-й ветви
- 45. Язвенный кератит у кролика
- 46. Нейродистрофия
- 47. Нейродистрофия
- 48. Механизмы нейродистрофического процессаСнижение функции ткани Повышение чувствительности
- 49. 1) нарушением выделения или действия нейромедиатора;2) нарушением
- 50. Трофогены - макромолекулярные соединения преимущественно белковой природы,
- 51. Механизмы нейродистрофических процессовНедостаточное образование трофогеновНарушение действия трофогеновОбразование патотрофогенов
- 52. НейродистрофияТрофогены: фактор роста нервов мозговой нейротрофический фактор
- 53. При патологии в нервной системе образуются патотрофогены,
- 54. В денервированных мышцах формируется дистрофический процесс, возникает
- 55. Терминальный спрутинг – (англ. sprout – отросток)Коллатеральный спрутинг
- 56. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА: 1) сосудистые изменения
- 57. Генерализованный нейродистрофический процесс наблюдается довольно часто. Включает
- 58. Нарушение межсистемных отношений в ЦНСПринцип доминанты в
- 59. Нарушение межсистемных отношений в ЦНСНормаПатология
- 60. Специфические механизмы защиты - АнтисистемыСпецифические антисистемы -
- 61. Антиноцицептивная антисистема, или эндогенная система подавления болиЭволюционно
- 62. Антиэпилептическая антисистемаВыделение пептидов, томозящих эпилептическую активность коры головного мозга
- 63. Специфические защитные механизмыНедостаточность антисистем (генетически обусловленная или приобретенная) является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса
- 64. Физиологическая системаОпределение:Результатом ФС является необходимая организму адаптация
- 65. Патологическая система1.Патологическая динамическая организация гиперактивных нейронов (ГПУВ)
- 66. Патологическая система2. Возникновение патологической системы возможно на
- 67. Организация патологической системы
- 68. Примеры патологических системЭкспериментальный чесательный патологический рефлексНасильственные гиперкинезы при психических и неврологических заболеваниях (гемибаллизм,атетозы, тремор,ригидность)Спинальный автоматизмЭпилептическая система
- 69. Механизмы образования патологических системГлавное условие образования п/с
- 70. Проявления патологических системВ виде неврологических синдромов:Простых, когда
- 71. Проявления патологических системСложных, включающих в себя многие
- 72. Другие проявления дефицитности торможенияАтетоз – «червеобразные» движения пальцевГемибаллизм –крупноразмашистые движения конечностейХорея – быстрые мышечные подергивания
- 73. Болевая или ноцицептивная системаЭто пример полиморфной физиологической
- 74. Компоненты болиСенсорно-дискриминативный компонент (ощущение и сравнение боли
- 75. Происхождение болиПериферическая, т.е. связана с раздражением ноцицепторовНейропатическая,
- 76. Патологическая болевая система, или болевой синдром, или
- 77. Причины превращения ноцицептивной системы в патологическую алгическую
- 78. Антиноцицептивная системаЭто функциональная физиологическая система для контроля
- 79. Основные отличия патологической системы от физиологическойБиологически отрицательное
- 80. Механизмы компенсации при патологии нервной системыФункциональная взаимосвязь
- 81. Реорганизация синаптического аппарата Гиперсенситивность нейронов Механизмы компенсации при патологии нервной системы
- 82. НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
- 83. Невралгия тройничного нервахроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с
- 84. Тройничный нерв Тройничный нерв – пятый по
- 85. Тройничный нерв У тройничного нерва имеется три
- 86. Невралгия тройничного нерваСуществует деление невралгии (воспаления) на две
- 87. Невралгия тройничного нерваТипичная НТН дебютирует на 5-м
- 89. Теория "ворот боли" Мелзака и Уолла (1965)Теория
- 90. Симптомы невралгииБоль в лице пароксизмального, стреляющего характера,
- 91. Скачать презентацию
- 92. Похожие презентации
Причины расстройств деятельности нервной системы:Прямые повреждения (травмы)Нарушения кровообращенияВрожденная патологияИнтоксикацииИнфекцииОпухолиАутоиммунные процессыПсихические факторы
Слайд 2
Причины расстройств деятельности нервной системы:
Прямые повреждения (травмы)
Нарушения кровообращения
Врожденная
патология
Слайд 3
Пути поступления патогенных агентов в нервную систему
Через поврежденный
гематоэнцефалический барьер
Патологическая проницаемость ГЭБ возникает при
судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии, отеке мозга, появлении антител к ткани мозга, воспалении мозговых тканей.По нервным волокнам (столбнячный токсин, вирус полиомиелита,бешенства, антитела к мозговой ткани, к нейромедиаторам)
Слайд 4
Гематоэнцефалический барьер
Астроцит
Перицит
Эндотелий
Базальная мембрана
Нейрон
Эндотелий
Базальная мембрана
Плотное соединение
Просвет сосуда
Кровь
моноцит
нейтрофил
Астроцит
Микроглия
Мозг
Плотное соединение
Слайд 5
Нарушение
внутриклеточного
кальциевого
гомеостаза
Нарушение
нейротрансмиттерной
функции
Оксидантный стресс
Патологические
эффекты NO
Эксайтотоксичность
глутамата,
гиперреактивность
NMDA-рецепторов
Снижение активности
нейротрофического
фактора
Угнетение активности
митохондриальных
ферментов
Снижение уровня
тормозных
аминокислот
Ведущиее механизмы гибели нейронов
Слайд 8
Нейроинфекции
Прионы
Стэнли Прузинер
р. 1942
НОБЕЛЕВСКАЯ премия по физиологии
и
медицине в 1997 г. за "открытие
прионов - нового
биологическогопринципа инфекций".
Слайд 9 Схема конформационного изменения клеточного прионного белка А – молекула
клеточного прионного белка PrPC В - молекула инфекционного прионного белка
PrPC
Слайд 13
Психические факторы
Избыток и недостаток информации
Интрапсихические конфликты
аверсия –
аверсия (необходимость выбора при нежелательности любой из избираемых возможностей)
аппетенция – аверсия (необходимость выбора между достижением желаемого ценой нежелательных переживаний и отказом от желаемого с тем, чтобы избежать этих переживаний)
аппетенция – аппетенция (необходимость выбора между двумя равно желательными возможностями)
Слайд 14
Ишемия мозга
При ишемии в мозге увеличивается
содержание глутаминовой и аспаргиновой кислот
Глутамат
Аспартат
Закупорка артерии
Инфаркт
Слайд 15 Эксайтотоксичность (от англ. to excite - возбуждать, активировать) -
патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток
под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- (от англ. to excite - возбуждать, активировать) - патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом излишнее поступление ионов кальция в клетку активирует ряд ферментов (фосфолипаз,эндонуклеаз, протеаз (кальпаины)), разрушающих цитозольные структуры и приводит к запуску апоптоза клетки.
Слайд 16
Эксайтотоксичность
Ca2+
Na+
K+
Zn2+
Глутамат
Mg 2+
Глицин
Внутриклеточное
пространство
NMDA-рецептор
Полиамины
Слайд 17 Пороговые нарушения мозгового кровотока (МК), приводящие к нарушению
функции нейронов при очаговой церебральной ишемии
Некроз
Необратимое
нарушение
функции нейронов,
т.е.
инфарктМК (мл/100 г/мин)
20
10
0
30
40
50
0
20
40
60
80
100
МК (%)
6 – 8 мин
6 ч
Обратимое нарушение
функции нейронов,
т.е. ишемия
Слайд 20
Аутоиммунные процессы в нервной системе
Ацетилхолин
Ах-рецептор
Мышечная концевая пластинка
Антитела
Нерв
Норма
Myasthenia
Gravis
Слайд 21
Уровни нарушения функции нервной системы (по Г.Н.Крыжановскому)
Нарушения на
уровне нейронов
Нарушения межнейронных взаимодействий
Нарушение системных отношений
Мозг
Нейрон
Популяция
нейронов
Ионные каналы
Слайд 22
Нейродегенеративные процессы
Нейрон (норма)
дендриты
микротрубочки
Тау-протеин
Дезинтеграция
микротрубочек
амилоид
Поврежденный
нейрон
Норма
Кора
Гиппокамп
Кора
Гиппокамп
Желудочки
Болезнь Альцгеймера (мягкое течение)
Болезнь Альцгеймера (тяжелое
течение)
Кора
Гиппокамп
Желудочки
Слайд 26
Процесс формирования амилоидных телец (бляшек) из белка АРР.
Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую
роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера
Слайд 29
Патологические процессы на уровне нейрона
Гибель нейронов (некроз, апоптоз)
Гиперактивация
нейронов
Снижение активности нейронов
Слайд 30
Гибель нейронов
Некроз
Апоптоз
Повреждение
миелина
Повреждение
аксона
Смерть
клетки
Территория повреждения
Слайд 31
Механизмы гипервозбудимости нейронов
Причины, приводящие к деполяризации
↓ тормозных медиаторов
(ГАМК, глицин)
Блокада тормозных рецепторов
Стимуляция возбуждающих медиаторов
↓ потока афферентных
импульсов
Слайд 32
Механизмы повреждения на уровне нейрона
Повреждение мембран (активация ПОЛ)
Нарушение
энергетического обмена
↓ кислорода
↓ субстратов (гипогликемия)
Разобщение окислительного фосфорилирования
Нарушение транспорта
ионов через мембрануЭлектролитные нарушения
Влияние на каналы (анестетики)
Демиелинизация (аутоиммунный процесс, ожоги)
Нарушение аксонального транспорта
Слайд 34
Механизмы нарушений межнейрональных отношений
Нарушение синтеза и высвобождения медиатора
Дефицит
энергии, субстрата и т.д.
Действие токсинов и т.д.
Нарушение взаимодействия медиатора
с рецепторомФармакологические препараты
Миметики
Литики
Нарушение удаления медиатора из синаптической щели
Фармакологические препараты
Антихолинестеразные
Ингибиторы МАО
Слайд 35
Синдром денервации
Комплекс изменений, возникающий в постсинаптических
нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний
Слайд 36
Патологические процессы в нерве при механическом повреждении
демиелинизация (при
сохранении аксонов – осевых цилиндров)
дегенерация аксонов
Валлеровское перерождение (дегенерация и
распад нервного ствола дистальнее места повреждения и транссинаптическая дегенерация проксимального участка)образование травматической невромы
Дегенерация нейрона
Слайд 37
Изменения в тканях после денервации
Полное или частичное выпадение
функции
Частичная дедифференцировка
Растормаживание денервированных структур
Повышение чувствительности к нейромедиаторам
Образование аутоантигенов
Трофические расстройства
Слайд 40
Нейродистрофический процесс
Сперанский А.Д.
(1888 – 1961)
«Трофическая функция не имеет
точной локализации;
в организме нет нетрофических
нервов…»
Слайд 41
Трофика клетки - комплекс процессов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки.
Дистрофия
клетки - расстройство трофики. Дистрофия клетки - типовой внутриклеточный
патологический процесс.Нейродистрофический процесс - такое нарушение трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервных влияний.
Слайд 42 Обязательно при перерезке афферентных нервов возникают деструктивные изменения
других (не только мышечных) тканей.
Пример №1: при перерезке седалищного
нерва у животных образуются деструктивные язвы в области скакательного сустава.
Слайд 44
Пример №2 (опыт Мажанди):
при перерезке 1-й ветви тройничного
нерва у кролика развивается язвенный кератит, воспаление роговицы, врастание
в роговицу сосудов. Врастание в роговицу сосудов есть следствие патологического растормаживания - исчезает фактор, который тормозит рост сосудов, и появляется фактор, который стимулирует этот рост.
Слайд 48
Механизмы нейродистрофического процесса
Снижение функции ткани
Повышение чувствительности к
гуморальным медиаторам (в т.ч. к вазоконстрикторам)
Повышение симпатической иннервации (рубец,
неврома)Образование аутоантигенов
Нарушение трофической функции НС
Слайд 49
1) нарушением выделения или действия нейромедиатора;
2) нарушением выделения
или действия комедиатора (который в норме действует совместно и
увеличивает эффект медиаторов);3) нарушением выделения или действия трофогенов.
Выпадение нервной стимуляции связано с:
Слайд 50 Трофогены - макромолекулярные соединения преимущественно белковой природы, которые
поддерживают трофику клетки.
Источники трофогенов:
Нейроны. Из них трофогены
с аксоплазматическим током движутся в клетки - реципиенты (другие нейроны или тканевые клетки).Клетки периферических тканей - из них трофогены идут в нейроны с ретроградным аксо-плазматическим шоком.
Глиальные и шванновские клетки - они обмениваются трофогенами с нейронами.
В норме трофогены - это белки, которые: способствуют росту, дифференцировке, выживанию нейронов и соматических клеток, они также называются нормотрофогены.
Слайд 51
Механизмы
нейродистрофических процессов
Недостаточное образование трофогенов
Нарушение действия трофогенов
Образование патотрофогенов
Слайд 52
Нейродистрофия
Трофогены:
фактор роста нервов
мозговой нейротрофический фактор
цилиарный
нейротрофический фактор
фактор роста фибробластов
эпидермальный фактор роста …
Слайд 53 При патологии в нервной системе образуются патотрофогены, т.е.
вещества, которые индуцируют устойчивые патологические изменения.
Пример: в эпилептических нейронах
синтезируются патотрофогены, которые могут индуцировать приступ эпилепсии.Патотрофогены могут распространяться по нервной системе. Это один из механизмов патологического процесса.
Слайд 54 В денервированных мышцах формируется дистрофический процесс, возникает денервационный
синдром, развивается феномен «спрутинг» (разрастание в мышце нервных волокон
из-за местного образования новых трофогенов).
Слайд 56
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:
1) сосудистые изменения в тканях;
2)
нарушение микроциркуляции (гиперемия и т.д.);
3) патологическая проницаемость сосудистой стенки;
4)
нарушение транспорта в клетку питательных веществ и кислорода;5) измененные ткани приобретают аутоантигенные свойства;
6) инфицирование и воспалительные процессы в тканях.
Слайд 57 Генерализованный нейродистрофический процесс наблюдается довольно часто. Включает в
себя:
1) поражение десен, язвы, стоматит;
2) выпадение зубов;
3) эрозии и
кровоизлияния в слизистой желудка;4) кровоизлияния в легких;
5) эрозии и кровоизлияния в кишечнике
(бывают регулярно при различных нервных повреждениях).
Слайд 58
Нарушение межсистемных отношений в ЦНС
Принцип доминанты в ЦНС:
Сопряженное торможение одних систем является необходимым условием работы
других систем.Ухтомский А.А.
(1875-1942)
Слайд 60
Специфические механизмы защиты - Антисистемы
Специфические антисистемы - структурно-функциональные
антиподы по отношению к патологическим системам
А/с избирательным образом
предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность А/с активируется патогенным агентом или самой П/с
А/с эволюционно преформирована либо возникает при появлении П/с
Результатом активации А/с является выделение субстанций или активизация нейрональных связей
Слайд 61
Антиноцицептивная антисистема, или эндогенная система подавления боли
Эволюционно преформирована
активируется
при возникновении патологической боли
В ликвор выделяются β-эндорфины, энкефалины,
вызывающие аналгезию, торможение болевых сигналов в задних рогах спинного мозга и подавляющие возникновение субъективного ощущения чрезвычайной боли
Слайд 62
Антиэпилептическая антисистема
Выделение пептидов, томозящих эпилептическую активность коры головного
мозга
Слайд 63
Специфические защитные механизмы
Недостаточность антисистем (генетически обусловленная или приобретенная)
является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса
Слайд 65
Патологическая система
1.Патологическая динамическая организация гиперактивных нейронов (ГПУВ) представляет
собой систему с ненормальной деятельностью и имеет негативное,
патогенное значение для организма. Генератор приобретает способность существенным образом влиять на другие структуры ЦНС и вовлекает их в в формирование патологической системы.
Слайд 66
Патологическая система
2. Возникновение патологической системы возможно на базе
физиологической системы, если в ней нарушены процессы торможения. Например,
у взрослого человека в связи с развитием тормозных процессов в норме не проявляются рефлексы спинального автоматизма, рефлексы Бабинского, сосательный рефлекс. Патология тормозного контроля приводит к их появлению у взрослого пациента в результате растормаживания.
Слайд 68
Примеры патологических систем
Экспериментальный чесательный патологический рефлекс
Насильственные гиперкинезы при
психических и неврологических заболеваниях (гемибаллизм,атетозы, тремор,ригидность)
Спинальный автоматизм
Эпилептическая система
Слайд 69
Механизмы образования патологических систем
Главное условие образования п/с –
наличие очага гиперактивности, влияющего на другие отделы ЦНС и
вовлекающего их в свою организацию. Детерминанта патологической эпилептической системы – очаг гиперактивности нейронов с единым пиком активности.Детерминанты особенно легко возникают при нарушения механизмов контроля и регуляции, недостаточности тормозных механизмов. Поэтому п/с плохо или вообще не контролируема.
Слайд 70
Проявления патологических систем
В виде неврологических синдромов:
Простых, когда в
состав п/с входят немногие образования ЦНС: под действием столбнячного
токсина в процесс вовлекаются нейроны, периферические нервные пути и мышцы как орган эффектор (мышечная ригидность).
Слайд 71
Проявления патологических систем
Сложных, включающих в себя многие отделы
ЦНС. Паркинсонизм: акинезия, ригидность, тремор.
Акинезия –ограничение произвольных движений, или
их полное отсутствие (базальные ганглии). Интеграция возбуждений от коры в норме происходит благодаря дофаминэргической продукции. Дефицит дофамина как результат нарушений в базальных ганглиях приводит к нарушению планирования произвольных движенийРигидность – усиление тонических рефлексов растяжения из-за гипертонуса мышц
Тремор – дрожание нижних конечностей, губ, пальцев рук
Акинезия, ригидность, тремор - симптомы избыточной возбудимости двигательной системы из-за ее растормаживания
Слайд 72
Другие проявления дефицитности торможения
Атетоз – «червеобразные» движения пальцев
Гемибаллизм
–крупноразмашистые движения конечностей
Хорея – быстрые мышечные подергивания
Слайд 73
Болевая или ноцицептивная система
Это пример полиморфной физиологической системы,
в него входят многие простые симптомы и синдромы, обусловленные
включением многих образований ЦНСБоль – сложное неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани.
Цель существования физиологической болевой системы - защита организма от долговременного влияния вредных факторов, угрожающих здоровью и даже жизни, путем информирования об опасности.
Слайд 74
Компоненты боли
Сенсорно-дискриминативный компонент (ощущение и сравнение боли с
ожогом, холодом, уколом)
Эмоциональный компонент (всегда неприятна)
Вегетативный компонент (связан с
изменением тонуса сосудов, появлением вегетативных рефлексов тошноты, рвоты, потоотделения, падения АД)Двигательный компонент (как рефлекс отдергивания, избегания или защиты в виде мышечного напряжения)
Психомоторный компонент (выражение боли – от сморщивания до крика)
Когнитивный компонент (сравнение боли с прежде испытываемыми болями, ее распознание)
Слайд 75
Происхождение боли
Периферическая, т.е. связана с раздражением ноцицепторов
Нейропатическая, связанная
с повреждением нервов (каузалгии при невромах)
Центральная – обусловлена возникновением
ГПУВ в каком-либо отделе ноцицептивной системы, тогда ФС превращается в ПССлайд 76 Патологическая болевая система, или болевой синдром, или патологическая
алгическая система (ПАС)
Основана на физиологической системе, преформирована.
Главный биологический критерий,
отличающий патологическую боль от физиологической – ее дизадаптивное и патогенное значение для организма:Патологическая боль приводит к повреждению в ССС, внутренних органах, микроциркуляторном русле, дистрофии тканей, изменению деятельности вегетативной н.с., нервной, эндокринной, иммунной систем
Слайд 77
Причины превращения ноцицептивной системы в патологическую алгическую систему
Длительная
болевая стимуляция с периферии, с поврежденных нервов способствует возникновению
ГПУВНедостаточность торможения (стрихнин, столбнячный токсин нарушаю торможение и способствуют возникновению ГПУВ)
Деафферентация нейронов вследствие пересечения нервов приводит к возникновению фантомных болей, ГПУВ локализуется в спинном мозге
Слайд 78
Антиноцицептивная система
Это функциональная физиологическая система для контроля деятельности
ноцицептивной организации.
Представительство: в спинном мозге, головном мозге (указать, какие
это структуры). В эксперименте стимуляция этих областей эл.током подавляет боль. Включаясь при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, АС ослабляет поток импульсов, уменьшает интенсивность боли.Недостаточность и неэффективность функционирования антиноцицептивной системы может стать причиной превращения болевого ощущения в патологическую боль
Слайд 79
Основные отличия патологической системы от физиологической
Биологически отрицательное (патогенное)
значение
Система устойчива и сохраняется до тех пор пока имеется
генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)Деятельность системы не соответствует раздражителю
Слайд 80
Механизмы компенсации при патологии нервной системы
Функциональная взаимосвязь и
взаимозаменяемость нейронов (другое полушарие)
Дублирование афферентных и эфферентных систем
Защитное торможение
(диффузное и селективное)
Слайд 81
Реорганизация синаптического аппарата
Гиперсенситивность
нейронов
Механизмы компенсации при патологии нервной системы
Слайд 83
Невралгия тройничного нерва
хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями
и обострениями, характеризующееся чрезвычайно интенсивной, стреляющей болью в зонах
иннервации третьей, второй и, крайне редко, первой ветвей тройничного нерва (ТН).Синонимы НТН: "болевой тик", "болезнь Фотергилла".
Слайд 84
Тройничный нерв
Тройничный нерв – пятый по счету из
двенадцати пар черепно-мозговых нервов.
Функция нерва – обеспечение чувствительности
в области лица.
Слайд 85
Тройничный нерв
У тройничного нерва имеется три ветви:
Первая
ветвь обеспечивает чувствительность глаза, верхнего века и кожи лба.
Вторая
ветвь обеспечивает чувствительность нижнего века, щёк, ноздрей, верхней губы и верхней десны.Третья ветвь обеспечивает чувствительность нижней челюсти, нижней губы, десны и некоторых жевательных мышц.
Слайд 86
Невралгия тройничного нерва
Существует деление невралгии (воспаления) на две формы:
первичную
(эссенциальную, идиопатическую, типичную);
вторичную (симптоматическую). включает в себя компрессионную (корешковую)
и центральную формы.К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса, ко второй - симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания.
Также предложено деление невралгий тройничного нерва на две основные группы:
воспаление тройничного нерва преимущественно центрального генеза, т. е. с преобладанием центрального компонента;
невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза, т. е. с преобладанием периферического компонента.
Слайд 87
Невралгия тройничного нерва
Типичная НТН дебютирует на 5-м десятилетии
жизни, встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Обычно
страдает правая сторона лица (60%), реже — левая (28 %), крайне редко отмечается двустороннее поражение (2%).Чаще (80%) компрессия тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост обусловлена патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии. Этим объясняется тот факт, что НТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях указанная компрессия вызвана опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза.
Слайд 89
Теория "ворот боли" Мелзака и Уолла (1965)
Теория "
ворот боли" объясняет пароксизмальные тригеминальные боли следующим образом. При
компрессии корешка ТН патологически извитой верхней мозжечковой артерией волокна глубокой чувствительности подвергаются демиелинизации. Импульсы, возникающие при движениях нижней челюсти, сокращениях мимических и жевательных мышц, в норме осуществляющие антиболевую функцию, в условиях переключения на волокна типа С (поверхностной чувствительности) способствуют выделению возбуждающего вещества Р и прохождению ноцицептивных (болевых) импульсов через синаптическую щель.
Слайд 90
Симптомы невралгии
Боль в лице пароксизмального, стреляющего характера, сравниваемая
пациентами с разрядами электрического тока. Болевой пароксизм продолжается в
среднем 10—15 с и никогда не превышает 2 мин.Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.
Болевой рисунок в период обострения в пределах иннервационных тригеминальных территорий имеет не меняющееся на протяжении многих лет направление. Болевой пароксизм всегда бывает определенной протяженности, боль исходит из одного участка лица и достигает другого.
Наличие триггерных зон, гиперсенситивных участков на коже лица и полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.
Наличие триггерных факторов, при которых возникают типичные тригеминальные пароксизмы: умывание, чистка зубов, жевание, разговор.
