Презентация на тему Патофизиология дыхания

дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О2

и СО2 в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет повышенной работы системы внешнего дыхания.

дыхания – неспецифичны. Биомаркерами ДН считают: гипоксемию - ↓рО2

и гиперкапнию - ↑рСО2.
В одних случаях нарастает гипоксемия – ДН 1 типа,
в других –гипоксемия с гиперкапнией – ДН 2 типа. Начало развития ДН ( стадия компенсации) - нет изменений газового состава крови и одышки в покое.
В редких случаях наблюдается гипокапния.

Протекает по патогенезу шока с типичным для него гемодинамическим

компонентом; почечная компенсация отсутствует. Характерный признак – нарушения кислотно-основного баланса (КОБ): респираторный алкалоз при избыточном выведении СО2 (гипервентиляция легких при ДН1 типа) или респираторный ацидоз при задержке СО2 в организме (гиповентиляция легких при ДН 2 типа). Этот тип острой ДН обозначают термином «асфиксия».

и пневмония.
Постепенное развитие, мобилизация компенсаторных механизмов, нормализующих КОБ (почечная

компенсация) и улучшающих доставку О2 тканям:
изменение частоты и глубины дыхания,
ускорение кровотока (увеличение сердечного выброса),
вторичная полицитемия,
изменение скорости диссоциации оксигемоглобина.

- обструктивного типа (↑сопротивление движению воздуха по дыхательным

путям)
- рестриктивного типа (ограничение движений или ↓легочной поверхности)
Диффузионная (нарушение транспорта газов через альвеоло-капиллярную мембрану)
Перфузионная (нарушение легочного кровотока)

– (объем форсированного выдоха за 1 секунду);
↓ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная

емкость легких)
и энергетическим «удорожанием» процесса вентиляции.
Причины:
1. ↓проходимости верхних дыхательных путей – инородные тела, у новорожденных – меконий, слизь, околоплодные воды; спазм мышц, отек гортани, абсцесс, опухоль.
Дыхание глубокое, редкое. Инспираторная одышка.
2. ↓проходимости нижних отделов дыхательных путей – спазм бронхиол, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, склеротические и перибронхиальные изменения, ранний экспираторный коллапс бронхиол(эмфизема).
Экспираторная одышка. Продолжительный выдох.

легочных объемов и емкостей:
↓ОЕЛ (общая емкость легких),
↓ЖЕЛ

(жизненная емкость легких).

Центрогенная
↑порога возбудимости ДЦ,
Заболевания ЦНС, повреждение ДЦ.
Синдром Пиквика (с-м тучных),
Синдромы ночного апноэ (синдром Ундины).

Нервно-мышечная
Нарушение передачи нервного импульса дыхательным мышцам, слабость дыхательной мускулатуры.

«Каркасная»
↓податливости грудной клетки: аномалии позвоночника и ребер, травмы грудной клетки, ожирение.

Паренхиматоз-ная
↓объема легочной ткани,
↓числа функционирующих альвеол, ↓растяжимости легочной ткани: пневмонэктомия, ателектаз, пневмония, отек(ОРДС), ТЭЛА.

т.к. диффузионная способность СО2 в 20 раз выше О2

.
Механизмы нарушения диффузионной способности легких:
1. ↓ площади альвеолокапиллярных мембран
2. ↓ объема крови в капиллярах легких (эмфизема, интерстициальные поражения легких)
3. ↓ проницаемости альвеолокапиллярных мембран
4. ↑ толщины слоя мембран

вентиляции:
перфузия < вентиляция
Ингаляция О2 не повышает оксигенацию крови!
Причины:

сдавление сосудов, спазм сосудов (при альвеолярной гиповентиляции) легочной артерии;
микротромбы и ТЭЛА;
васкулиты;
облитерация и склерозирование сосудов

дыхания
(и «удорожание» этого процесса);
3.симптомы недостатка О2

в организма;
4.симптомы недостатка или избытка СО2 в организме.

при физической нагрузке. Трудоспособность сохранена. Газовый состав – N.
Компенсаторно

↑МОД до 150%, ЖЕЛ 70-80%, МВЛ – 60-70%.
II степень. РаО2< 60 мм рт.ст. Одышка, ↑МОД, ↑основной обмен.
Изменения во всех О2-доставляющих системах и ЦНС. Дистрофия, амилоидоз паренхиматозных органов.
III степень. Нарастает гипоксемия, присоединяется ↑СО2 - в артериальной крови более 49 мм рт. ст. Расширены периферические вены, больным жарко. Развивается легочное сердце, сине-багровый цианоз, особенно головы. Непереносимость даже малой нагрузки. Бессонница ночью, сонливость днем.

ОРГАНОВ

ДЫХАНИЯ

ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ХОБЛ)

необратимой бронхиальной обструкции:

хронический обструктивный бронхит (ХОБ),
эмфизема легких (ЭЛ),
бронхиальная астма

тяжелого течения (БА).

Прогрессирование болезни проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.
Главный фактор риска ХОБЛ – курение (80-90%).

измененными реологическими свойствами
Утолщение слизистой и фиброзные изменения бронхов вследствие

а) отека слизистой
б) гипертрофии мышечной стенки
Перибронхиальный фиброз
Экспираторный коллапс бронхиол.

БА – 1, 2, 3. ХОБ – 2, 4. ЭЛ - 5

индивидуальность, можно выделить их в отдельные нозологические формы. Далее

индивидуальность утрачивается, прогрессия болезни развивается по общему патогенезу:
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКЦИЯ, воспаление → ЭМФИЗЕМА, ГИПЕРВОЗДУШНОСТЬ →
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОКСИЯ → ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ →
СПАЗМ СОСУДОВ a.pulmonalis → ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ →
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

воспалительное поражение бронхов, неуклонно прогрессирующее, с исходом в ДН

и СН.

В основе процесса - гиперплазия и гипертрофия слизеобразующих желез в ответ на хроническое раздражение (курение, поллютанты).

ТРАНСПОРТА
МУКОСТАЗ → ОБСТРУКЦИЯ МЕЛКИХ БРОНХОВ
НАРУШЕНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА + ИНФЕКЦИЯ
ПРОГРЕССИЯ

ОБСТРУКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ,
ВЕНТИЛЯЦИЯ < ПЕРФУЗИЯ – «АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ШУНТ»
↓рО2, ↑рСО2 в крови – ДН
СН (правожелудочкового типа)

бронхов,
обратимой их обструкцией с проявлениями приступов удушья,
эозинофилией.
Формы: иммунная и

неиммунная.
Самый частый вид – атопическая БА.
Общий знаменатель всех видов астмы – усиленный бронхоконстрикторный ответ, присутствие клеток воспаления, повреждение бронхиального эпителия.

клетках слизистой бронхов. Эти клетки (слизистые мастоциты) выделяют медиаторы.

Основные эффекты обструктивного синдрома вызывают лейкотриены (ЛТ).
ЛТ А4, В4 - хемотаксис нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов.
ЛТ С4, D4, E4, ФАТ (фактор агрегации тромбоцитов) – вызывают бронхоспазм.
ЛТ Е4, химаза –вызывают отек.
ЛТ D4, C4, химаза – усиливают продукцию слизи.

ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
СТАРЧЕСКАЯ
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ
КАХЕКТИЧЕСКАЯ

8 ← Макрофаги
а1-антитрипсин
Активные радикалы кислорода
РЕПАРАЦИЯ

СТЕНОК БРОНХИОЛ НА ВЫДОХЕ – «ЛОВУШКА ВОЗДУХА». ↑ООЛ (ГИПЕРВОЗДУШНОСТЬ).

ПЕРФУЗИЯ:

↑ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛ → РАСТЯЖЕНИЕ, РЕДУКЦИЯ КАПИЛЛЯРОВ
ВЕНТИЛЯЦИЯ > ПЕРФУЗИЯ (БЕСПОЛЕЗНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ) – ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ «УДОРОЖАНИЕ» ДЫХАНИЯ.

ДИФФУЗИЯ: ↓ПЛОЩАДИ АЛЬВЕОЛОКАПИЛЛЯРНОЙ МЕМБРАНЫ