Слайд 2
План:
Введение
История определения
Этиология
Механизмы проявления
Патогенез
Особенности развития и течения РДС у
детей
Заключение
Список использованной литературы
Слайд 3
Введение
Распространенность заболеваний дыхательной системы в Казахстане и странах
СНГ почти достигла уровня ишемической болезни сердца и гипертонической
болезни. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10–15 %. Поэтому так важно понимать патогенез различных видов патологии системы внешнего дыхания, а также закономерности формирования важнейших клинических и лабораторных проявлений нарушений газообменных функций легких.
Слайд 4
История определения
Впервые клинические проявления РДС были описаны в
1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли.
Тогда был применён термин респираторный дистресс-синдром взрослых. В дальнейшем данное состояние получало множество других названий — некардиогенный отёк лёгких, «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое».
В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — РДС. Согласно АЕСК РДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.
Слайд 5
Респирато́рный дистре́сс-синдро́м (РДС, респираторный дистресс-синдром взрослых) —опасное воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и
тяжёлой гипоксемией. Данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую
или косвенно поражают лёгкие. РДС часто приводит к смерти, требует проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции лёгких.
Слайд 6
Рентгенограмма органов грудной клетки пациента с РДС
Слайд 7
Этиология
РДС возникает в результате прямого или непрямого повреждения
лёгких. Непрямое повреждение лёгких возникает в результате системной воспалительной
реакции при внелёгочных заболеваниях. К наиболее частым причинам относят сепсис и/или пневмонию (в том числе аспирационную), тяжёлые травмы.
Слайд 8
Прямое повреждение лёгких:
Аспирация
Пневмония
Диффузное альвеолярное кровотечение
Жировая эмболия
Пересадка лёгких
Утопление
Ушиб лёгкого
Вдыхание токсичного газа
Слайд 9
Непрямое повреждение лёгких:
Сепсис
Тяжёлая травма
Пересадка костного мозга
Ожоги
Кардиопульмональный шунт
Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические
антидепрессанты)
Массивное переливание крови
Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы
головы
Панкреатит
Рентгеноконтрастные препараты (редко)
Слайд 11
Механизмы проявления
Дистресс-синдром развивается, как правило, через 20—40 ч
после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением.
Наиболее характерны
следующие проявления.
• Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.
• Увеличение МОД.
• Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).
• Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.
• Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).
Слайд 12
Патогенез
В основе РДС лежит диффузное воспаление лёгких. В
этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая.
В экссудативную фазу в ответ
на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода). Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия.
Слайд 13
Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта.
При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и
внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин).
Слайд 14
Микрофотография диффузного поражения альвеол при РДС. Окраска гематоксилином и эозином.
Слайд 15
В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление
лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа,
которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз.
Слайд 17
Особенности развития и течения РДС у детей
У небольшого
числа новорожденных, особенно недоношенных или рожденных матерями, страдающими сахарным диабетом,
развивается тяжелый респираторный дистресс-синдром в течение первых часов и нескольких дней после рождения. Некоторые новорожденные при этом быстро погибают. В альвеолах погибших детей содержится большое количество белковой жидкости, как если бы плазма покинула капилляры и заполнила альвеолы. В растворе присутствуют слущенные клетки альвеолярного эпителия.
Слайд 18
Это состояние называют гиалиново-мембранной болезнью (на микроскопических срезах легких видно,
что альвеолы заполнены субстанцией, напоминающей гиалиновые мембраны).
Причиной, вызывающей респираторный дистресс-синдром
новорожденных, является неспособность эпителиоцитов легких новорожденных секретировать необходимые количества сурфактанта — вещества, в норме поступающего в альвеолы, снижающего поверхностное натяжение альвеолярной жидкости и поэтому облегчающее расправление легких во время вдоха. Сурфактант-секретирующие клетки (второй тип альвеолярных эпителиальных клеток) начинают продуцировать сурфактант не ранее 1-3 месяца гистации, поэтому недоношенные новорожденные и доношенные с внутриутробной задержкой развития не способны продуцировать достаточное количество сурфактанта, что создает со стороны легких тенденцию к спадению альвеол и развитию отека легких.
Слайд 20
Заключение
Респираторный дистресс-синдром (РДС) является одной из основных причин
заболеваемости и смертности недоношенных и новорожденных высокого риска.
Совершенствование медицинской
помощи новорожденным с респираторным дистресс синдромом (РДС) - важнейшая веха на пути снижения ранней неонатальной и младенческой смертности.
В последние годы за счет совершенствования техники респираторной и поддерживающей терапии в этом направлении достигнуты значительные успехи.
РДС у взрослых встречается редко, в большинстве случаев приводит к смерти, данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие, учёные ищут решение данной проблемы…
Слайд 21
Список используемой литературы:
Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р.
Респираторный дистресс-синдром// Вест. интенсивной тер. - 1996. - №2.
- С.15-25
Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы)// Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. / ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. - 2000. - №3. - С.2-13.
Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений// Вестник интенсивной терапии, 2000. - №4. - С.3-7
http://medicalplanet.su/Patfiz/516.html
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9_%D1%80%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B6%D0%B4%D1%91%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85