Презентация на тему Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки

жидкость — 24-27 л
Вода в клетках находится в связанном

виде с коллоидными структурами и в свободном виде (т.н. мобильная вода клеток).
При различных патологических состояниях может формироваться отек клетки или дегидратация. Эти изменения происходят чаще за счет изменения объема мобильной воды клеток. Движущей силой изменения объема внутриклеточной воды является изменение осмолярности внеклеточной жидкости. Основные осмотически активные вещества – ионы натрия, глюкоза, белки.

(30-35% от массы тела)

трансцеллюлярная жидкость — 1 л

К трансцеллюлярным жидкостям относятся пищеварительные

соки, содержимое почечных канальцев, синовиальная, суставная и спинномозговая жидкости, камерная влага глаз и др.

(1-1,5% от массы тела)

жидкость циркулирующей плазмы крови— 2,5-3 л
(4% от массы тела)

жидкость — 11-12 л

(15-18% от массы тела)
Интерстициальная жидкость находится

во внеклеточном и внесосудистом пространствах. Она непосредственно омывает клетки, близка по ионному и молярному составу к плазме крови (за исключением содержания белка) и вместе с лимфой составляет 15-18 % от массы тела.

существует нулевой водный баланс

средами и их распределение зависит от осмотических свойств этих

сред.
Осмоляльность жидкости определяется концентрацией растворенных в ней веществ и выражается в осмолях на килограмм (осм/кг).
Вследствие разной проницаемости клеточных мембран для растворенных веществ и действия механизмов активного транспорта внеклеточная жидкость и внутриклеточная жидкость различаются по составу.
Осмотические концентрации (несмотря на различный состав) в этих двух средах всегда одинаковы, т.е. они изотоничны. Любые изменения концентрации растворенных веществ в одной из сред вызывают перераспределение воды, которое восстанавливает изотоничность.

по закону осмоса переходит в клетки.

Повышенная осмолярность внеклеточной жидкости.

Вода по закону осмоса выходит из клеток.

Изотоническая внеклеточная жидкость.

плазмы сохраняется постоянной благодаря механизмам, способным реагировать на изменения,

равные 1-2% ее исходной величины. Чтобы поддержать водно-осмотическое равновесие, поступление воды в организм должно быть равно ее выделению.

. Она возникает при повышении осмоляльности либо снижении ОЦК

или АД. Осмотический порог жажды достаточно индивидуален, в среднем он составляет 295 мосм/кг. Превышение этого порога стимулирует осморецепторы гипоталамуса , в результате чего и возникает жажда. В норме потребление воды превышает физиологические потребности.
Выведение. В отличие от потребления, выведение воды находится под жестким контролем.

дефицит Na,
Активация РААС
Альдостерон
Увеличение реабсорбции Na
Увеличение содержания Na в

крови

Раздражение осморецепторов

АДГ

Увеличение реабсорбции воды
Вазоконстрикция

Увеличение ОЦК

Осмотический порог секреции АДГ составляет 280-290 мосм/кг.

натрийуретический фактор
Уменьшение реабсорбции Na
вазодилатация
Уменьшение содержания Na в крови
Увеличение потери

воды

Увеличение ОЦК,
увеличение АД

внесосудистым пространством определяется соотношением между гидростатическим и онкотическим давлением.

Обратно жидкость возвращается главным образом путем реабсорбции в венозном конце капилляра, и небольшая часть - по лимфатическим сосудам.

Избыточное

выведение воды

экстремальные пат. процессы воды и солей воды
ситуации в организме: - рвота; - гипервентиляция;
- сужение пищевода; - диарея; - полиурия (неса-
- кома; - полиурия; рный диабет);
- заболевания головного - кровопотеря; - гиперсаливация
мозга с отсутствием - обширные
чувства жажды; ожоги;
- «водобоязнь» при - усиленное
бешенстве потоотделение;

Изоосмолярное

Гиперосмолярное Гипоосмолярное
(изотоническое) (гипертоническое) (гипотоническое)

Эквивалентная потеря Преимущественная Преимущественная
воды и электролитов потеря воды потеря электролитов

сразу после острой - несахарный диабет - диарея
кровопотери - гипервентиляция у - многократная рвота
детей - чрезмерное потоот-
- гиперсаливация у деление
детей

Преимущественная потеря воды

Гиповолемия ↑Р осм. во внеклеточном секторе
↓ОЦК, ↓ АД,
↑вязкости крови перемещение воды из клеток
во внеклеточный сектор
нарушение микро-
циркуляции обезвоживание и сморщивание
клеток
ишемия почек
жажда распад тканевых белков
↓ фильтрации
гипоксия ↑ температуры тела
олигурия
метаболический
ацидоз
аутоинтоксикация
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦНС
помрачение сознания, галлюцинации, кома

↓ОЦК, ↓Р осм. во внеклеточном
↓ АД, ↑вязкости крови секторе

нарушение микроциркуляции перемещение воды из
из внеклеточного сектора
ишемия почек в клетки
гипоксия
↓ фильтрации, олигурия внутриклеточные отеки


метаболический
ацидоз повышение
аутоинтоксикация внутричерепного
давления


НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦНС
(сильная головная боль, помрачение сознания, галлюцинации, кома)

давления во внеклеточном секторе

гиперосмолярная

изоосмолярная гипоосмолярная
- питье морской воды; - введение физ. раствора - водная интоксикация
- введение гиперт. - отеки
раствора - водянка

Формы гипергидратации

ВОДЯНКА ОТЕКИ ВОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
- сердечные
- почечные
- печеночные
- воспалительные
- аллергические
- токсические
- голодные

сниженной функции почек

↓
↑ воды во внеклеточном секторе
(олигоцитемическая гиперволемия)
↓
относительные эритропения, гипопротеинемия, гипонатриемия
↓
↓Р осм. во внеклеточном секторе
↓
↑ поступления воды внутрь клеток

внутриклеточный отек
↑внутричерепного давления цитолиз, гемолиз эритроцитов
- гемоглобинемия
- гемоглобинурия
нарушение функции ЦНС - недостаточность функции почек
головная боль, тошнота, рвота - гиперазотемия, аутоинтоксикация
отвращение к воде, судороги,
кома

тела

водянка брюшной полости – асцит
водянка плевральной полости - гидроторакс
водянка

желудочков мозга - гидроцефалия
водянка околосердечной сумки – гидроперикард
водянка яичка - гидроцеле

скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения

обмена воды между кровью и тканями.

капилляров. играет роль в патогенезе застойных и воспалительных отеков

23–25-й недели и являются естественным следствием физиологических процессов –

замедления венозного кровотока в результате сдавления нижней полой и подвздошных вен растущей маткой, снижения венозного тонуса и увеличения объема циркулирующей крови.    Отекают всегда обе конечности, увеличение их в объеме, как правило, практически одинаково. Отек локализуется в нижней трети голеней, не сопровождается болями, пациентки обычно испытывают лишь слабую или умеренную тяжесть в ногах. После отдыха в горизонтальном положении отек исчезает. Диагноз флебопатии как причины отечного синдрома окончательно устанавливают, исключив нефропатию беременных и заболевания венозной системы.

08.04.2018

гипопротеинемии (гипоальбуминемии
играет роль в патогенезе голодных, кахектических, печеночных отеков,

при нефротическом синдроме

накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма
играет роль в патогенезе отеков

при воспалении, гипоксии

результате: -перерастяжения стенок капилляров -действия БАВ – гистамина, кининов, простагландинов и

др. -повреждения эндотелиальных клеток под действием токсинов, гипоксии, ацидоза и др.

участвует в патогенезе воспалительных, аллергических, токсических и др. видов отеков

закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены
участвует

в патогенезе сердечных, воспалительных отеков, отеков при микседеме, слоновости и др.

(«ошибочное» включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо-

и осморецепторов)

играет роль в патогенезе сердечных, почечных, печеночных отеков

возраста.

ПРОИСХОДИТ НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ ЗАДЕРЖКОЙ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ

И ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОТЕКОВ.
ХАРАКТЕРНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ ЯВЛЯЮТСЯ ВЕКИ, ЛИЦО.
ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ОТЕЧНОСТЬ ВСЕГО ТЕЛА(АНАСАРКА),СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЯХ (АСЦИТ, ГИДРОТОРАКС, ГИДРОПЕРИКАРДИУМ И ДР.).

отеками, массивной протеинурией, гипопротеинемией и гипоальбуминемией, гиперлипидемией .
Нефротический синдром

(НС) — клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а лабораторно — протеинурией более , гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией.

В СЛЕДСТВИЕ СНИЖЕНИЯ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, ЧТО ПРИВОДИТ К ЗАДЕРЖКЕ

ВОДЫ И СОЛЕЙ В ОРГАНИЗМЕ, А ТАК ЖЕ ПОВЫШЕНИИ АЛЬДОСТЕРОНА И АДГ.

ПРИ НЕФРИТАХ (2)

специфичную картину. В отличие от всех остальных вариантов отека

конечностей “суставной” носит локальный характер. Он появляется в зоне пораженного сустава, не распространяясь в дистальном или проксимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов – болей в суставе, значительно усиливающихся при его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движений. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы – скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения. Регресс отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем же остром эпизоде отечный синдром появляется вновь.    У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.

осмотического фактора отека
Устранение лимфатической недостаточности
Нормализация проницаемости сосудистой стенки
- Нормализация

эффективной онкотической силы всасвания

СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ