- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Патофизиология водно-солевого обмена
Содержание
- 2. Нарушения обмена воды и электролитов Раздел 12
- 3. * Механизмы регуляции обмена воды в организмекора головногомозганадпочечникипочкииспражненияпотовыежелезыусловно-рефлекторныефакторырецепторыполости ртабарорецепторытканевыеосморецепторыволюмрецепторысосудистого руслаАДГАКТГадрено-гломеруло-тропинвегетативныйотдел нервнойсистемыгипофизренинальдостеронповышениереабсорбцииNa и водыцентр жажды ввентро-медиальномотделе гипоталамуса3
- 4. * Основные закономерности регуляции осмотического гомеостазаОБЕЗВОЖИВАНИЕповышениеосмолярностина 2%
- 5. Регуляторы водно-электролитного обмена (1)* Функциональные эффекты ангиотензинов
- 6. клеткипочечногоэпителиягладкиемышцысосудовРегуляторы водно-электролитного обмена (2)* Функциональные эффекты предсердного натрий-уретического гормона (ПНУГ) – по: А.В.Атаманрасширениесосудовпадениеартериальногодавленияувеличениенатрийурезаи диурезауменьшение объемациркулирующейкровиПНУГ6
- 7. * Регуляторы водно-электролитного обмена (3)Механизмы активации освобождения
- 8. Регуляторы водно-электролитного обмена (4). Механизм усиления секреции
- 9. КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВангиотензин IIангиотензин IIIАКТГповышениекалияв сывороткеРегуляция водно-электролитного обмена (5)Факторы – стимуляции секреции альдостерона (по: А.В.Атаман)АЛЬДОСТЕРОН9РЕНИН
- 10. * Изменения общего объема воды в организме
- 11. ИНТОКСИКАЦИЯ«ШОК»* Патогенез «ангидремического шока» (по: А.В.Атаман)АНГИДРЕМИЯгиповолемиянарушенияфильтрации впочках: анурия,гиперазотемияГИПОКСИЯАЦИДОЗнарушениямикроциркуляции:сладж-синдромнарушениягемодинамики:уменьшение минутногообъема, падение АДгемоконцентрация11
- 12. Этиология и патогенез отеков Раздел 212
- 13. Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами
- 14. направлениетока лимфык р о в
- 15. * Влияние ацидоза на развитие отеков (по: А.В.Атаман)гидростатический отёкобъёммежклеточнойжидкости Ргидр тканисвободнаяводасвязаннаяводагидростатический отёк + ацидозРгидр ткани15объёммежклеточнойжидкости свободнаяводасвязаннаявода
- 16. * Классификация отёков по причинам их возникновенияВИДЫ
- 17. * Патогенез сердечного отекаослабление сократительной силы сердцауменьшение
- 18. Скачать презентацию
- 19. Похожие презентации
Нарушения обмена воды и электролитов Раздел 12
Слайд 3
* Механизмы регуляции обмена воды в организме
кора головного
мозга
надпочечники
почки
испражнения
потовые
железы
условно-
рефлекторные
факторы
рецепторы
полости
рта
барорецепторы
тканевые
осморецепторы
волюмрецепторы
сосудистого русла
АДГ
АКТГ
адрено-
гломеруло-
тропин
вегетативный
отдел нервной
системы
гипофиз
ренин
альдостерон
повышение
реабсорбции
Na и воды
центр жажды в
вентро-медиальном
отделе гипоталамуса
3
Слайд 4
* Основные закономерности регуляции осмотического гомеостаза
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
повышение
осмолярности
на 2% и
более
уменьшение объема
внутрисосудистой
жидкости на 10% и более
возбуждение
осморецепторов
АДГ
задержка воды
ангиотензин
IIальдостерон
задержка воды
и натрия
центр жажды
возбуждение
барорецепторов
восстановление
водного баланса
организма
4
Слайд 5
Регуляторы водно-электролитного обмена (1)
* Функциональные эффекты ангиотензинов II
и III (по: А.В.Атаман)
ангиотензин II
ангиотензин III
гладкие
мышцы
сосудов
клубочковая
зона коры
надпочечников
повышение
артериального
давления
увеличение
секреции
альдостерона
ангиотензиназа
5
Слайд 6
клетки
почечного
эпителия
гладкие
мышцы
сосудов
Регуляторы водно-электролитного обмена (2)
* Функциональные эффекты предсердного натрий-уретического
гормона (ПНУГ) – по: А.В.Атаман
расширение
сосудов
падение
артериального
давления
увеличение
натрийуреза
и диуреза
уменьшение
объема
циркулирующей
крови
ПНУГ
6
Слайд 7
* Регуляторы водно-электролитного обмена (3)
Механизмы активации освобождения и
функциональные эффекты вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ)
осмотическое
давление (ОД)
АД
ОЦК
АДГ
спазм гладкой
мускулатуры
АД
гипофиз
усиление
реабсорбции
воды
сосуды
сосуды почки
ОЦК
ОД
7
Слайд 8
Регуляторы водно-электролитного обмена (4). Механизм усиления секреции ренина
уменьшение
кровотока в почках
падение фильтрационного
давления в почках
ишемия почек
ЮГА
ренин
8
усиление
секреции
альдостерона
изменения водно –
электролитного
обмена
Слайд 9
КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
ангиотензин II
ангиотензин III
АКТГ
повышение
калия
в сыворотке
Регуляция водно-электролитного
обмена (5)
Факторы – стимуляции секреции альдостерона (по: А.В.Атаман)
АЛЬДОСТЕРОН
9
РЕНИН
Слайд 10
* Изменения общего объема воды в организме
Гипоосмотическая гипергидрия («водное отравление») - это накопление воды в
организме, возникающее в том случае, когда ее поступление в организм превышает водо-выделительную способность почек (постхирургическая олигурия, частые повторные клизмы, питьё очень большого количества воды).Гиперосмотическая гипергидрия возникает при одновременном поступлении в организм большого количества воды и электролитов (например, при питье морской воды).
Гипоосмотическая гипогидрия наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота, профузные поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет).
Гиперосмотическая гипогидрия наблюдается в том случае, когда потеря воды организмом превышает ее поступление в организм и эндогенное образование. В этом же случае организм теряет относитель-но небольшое количество электролитов (например, при абсолютном «сухом» голодании).
10
Слайд 11
ИНТОКСИКАЦИЯ
«ШОК»
* Патогенез «ангидремического шока» (по: А.В.Атаман)
АНГИДРЕМИЯ
гиповолемия
нарушения
фильтрации в
почках: анурия,
гиперазотемия
ГИПОКСИЯ
АЦИДОЗ
нарушения
микроциркуляции:
сладж-синдром
нарушения
гемодинамики:
уменьшение
минутного
объема,
падение АД
гемоконцентрация
11
Слайд 13
Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и
тканью
артериальная часть
венозная часть
т к а н ь
гидростатическое Р
= 32 мм Hgонкотическое Р = 22 мм Hg
гидростатическое Р = 12 мм Hg
тургор ткани = 6 мм Hg
онкотическое Р ткани = 10 мм Hg
- 14 mm Hg
H2O
Р - давление
32 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 26 мм Hg
12 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 6 мм Hg
22 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 12 мм Hg
30 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 20 мм Hg
26 мм Hg – 12 мм Hg = + 14 мм Hg (фильтрующая сила из капилляра)
6 мм Hg – 20 мм Hg = - 14 мм Hg (фильтрующая сила в капилляр)
онкотическое Р = 30 мм Hg
+14 mm Hg
Н2О
13
Слайд 14
направление
тока лимфы
к р о в
е н о с н
ы е с о с у д ы* Основные механизмы развития отеков
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ
а. гидродинамический б. коллоидно-онкотический в. осмотический
г. мембраногенный д. лимфогенный
интерстиций
возникновение
препятствия
лимфооттоку
А
Б
В
Г
Д
гидродина-
мическое
давление
Hg
Hg
онкотическое
давление
ОД
ОД
осмотическое
давление
ОсД
ОсД
14
лимфатический
сосуд
проницаемость
мембран
ПМ
Слайд 15
* Влияние ацидоза на развитие отеков (по: А.В.Атаман)
гидростатический
отёк
объём
межклеточной
жидкости
Ргидр ткани
свободная
вода
связанная
вода
гидростатический отёк + ацидоз
Ргидр ткани
15
объём
межклеточной
жидкости
свободная
вода
связанная
вода
Слайд 16
* Классификация отёков по причинам их возникновения
ВИДЫ ОТЁКОВ
воспалительный
аллергический
токсический
голодный
(кахектический)
лимфогенный
неврогенный
идиопатический
сердечный
отёк лёгких
почечный
при нефритах
при нефрозах
отёк – набухание
головного
мозга16
Слайд 17
* Патогенез сердечного отека
ослабление сократительной силы сердца
уменьшение сердечного
выброса
снижение кровотока в почках
возбуждение волюмрецепторов
циркуляторная гипоксия
общая венозная гиперемиявключение ренинового
механизма
усиление секреции
альдостерона
усиление реабсорбции натрия
внеклеточная гиперосмия
возбуждение осморецепторов
усиление секреции АДГ
усиление реабсорбции
и задержка воды в организме
сужение почечных
сосудов
сброс крови в медуллярные
нефроны
нарушение
оттока лимфы
застой крови
в печени
снижение
синтеза
альбуминов
гипоонкия
плазмы
ОТЕК
17
