Презентация на тему Патофизиология водно-солевого обмена

Раздел 1
2

рта
барорецепторы
тканевые
осморецепторы

волюмрецепторы
сосудистого русла
АДГ
АКТГ
адрено-
гломеруло-
тропин
вегетативный
отдел нервной
системы
гипофиз
ренин
альдостерон
повышение
реабсорбции
Na и воды
центр жажды в
вентро-медиальном
отделе гипоталамуса
3

более
уменьшение объема
внутрисосудистой
жидкости на 10% и более
возбуждение



осморецепторов
АДГ
задержка воды
ангиотензин

II

альдостерон

задержка воды
и натрия

центр жажды

возбуждение



барорецепторов

восстановление
водного баланса
организма

4

и III (по: А.В.Атаман)




ангиотензин II
ангиотензин III
гладкие
мышцы
сосудов
клубочковая
зона коры
надпочечников
повышение
артериального
давления
увеличение

секреции
альдостерона

ангиотензиназа

5

гормона (ПНУГ) – по: А.В.Атаман
расширение
сосудов
падение
артериального
давления
увеличение
натрийуреза
и диуреза
уменьшение
объема
циркулирующей
крови

ПНУГ
6

функциональные эффекты вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ)



осмотическое
давление (ОД)
АД
ОЦК
АДГ
спазм гладкой
мускулатуры
АД
гипофиз
усиление
реабсорбции
воды
сосуды

сосуды

почки

ОЦК

ОД

7

кровотока в почках
падение фильтрационного
давления в почках
ишемия почек
ЮГА
ренин
8
усиление
секреции
альдостерона
изменения водно –
электролитного

обмена

обмена (5)
Факторы – стимуляции секреции альдостерона (по: А.В.Атаман)
АЛЬДОСТЕРОН


9
РЕНИН

Гипоосмотическая гипергидрия («водное отравление») - это накопление воды в

организме, возникающее в том случае, когда ее поступление в организм превышает водо-выделительную способность почек (постхирургическая олигурия, частые повторные клизмы, питьё очень большого количества воды).

Гиперосмотическая гипергидрия возникает при одновременном поступлении в организм большого количества воды и электролитов (например, при питье морской воды).

Гипоосмотическая гипогидрия наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота, профузные поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет).

Гиперосмотическая гипогидрия наблюдается в том случае, когда потеря воды организмом превышает ее поступление в организм и эндогенное образование. В этом же случае организм теряет относитель-но небольшое количество электролитов (например, при абсолютном «сухом» голодании).

10

минутного
объема,
падение АД
гемоконцентрация
11

2
12

тканью

артериальная часть
венозная часть
т к а н ь
гидростатическое Р

= 32 мм Hg

онкотическое Р = 22 мм Hg

гидростатическое Р = 12 мм Hg

тургор ткани = 6 мм Hg

онкотическое Р ткани = 10 мм Hg

- 14 mm Hg

H2O

Р - давление
32 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 26 мм Hg
12 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 6 мм Hg
22 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 12 мм Hg
30 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 20 мм Hg
26 мм Hg – 12 мм Hg = + 14 мм Hg (фильтрующая сила из капилляра)
6 мм Hg – 20 мм Hg = - 14 мм Hg (фильтрующая сила в капилляр)

онкотическое Р = 30 мм Hg

+14 mm Hg

Н2О

13

е н о с н

ы е с о с у д ы

* Основные механизмы развития отеков

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ
а. гидродинамический б. коллоидно-онкотический в. осмотический
г. мембраногенный д. лимфогенный

интерстиций

возникновение
препятствия
лимфооттоку

А

Б

В

Г

Д

гидродина-
мическое
давление
Hg

Hg

онкотическое
давление
ОД

ОД

осмотическое
давление
ОсД

ОсД

14

лимфатический
сосуд

проницаемость
мембран
ПМ

отёк
объём
межклеточной
жидкости
Ргидр ткани








свободная
вода
связанная
вода
гидростатический отёк + ацидоз
Ргидр ткани









15
объём
межклеточной
жидкости
свободная
вода
связанная
вода

воспалительный
аллергический
токсический
голодный
(кахектический)
лимфогенный
неврогенный
идиопатический
сердечный
отёк лёгких
почечный
при нефритах
при нефрозах
отёк – набухание
головного

мозга

16

выброса

снижение кровотока в почках
возбуждение волюмрецепторов
циркуляторная гипоксия

общая венозная гиперемия

включение ренинового
механизма

усиление секреции
альдостерона

усиление реабсорбции натрия

внеклеточная гиперосмия

возбуждение осморецепторов

усиление секреции АДГ

усиление реабсорбции
и задержка воды в организме

сужение почечных
сосудов

сброс крови в медуллярные
нефроны

нарушение
оттока лимфы

застой крови
в печени

снижение
синтеза
альбуминов

гипоонкия
плазмы

ОТЕК

17