Слайд 2
Plan wykładu
Definicja sepsy
Kryteria rozpoznawcze sepsy i ciężkiej sepsy
Epidemiologia
ciężkiej sepsy na świecie i w Polsce
Patogeneza zaburzeń ogólnoustrojowych
w sepsie
Wytyczne leczenia 2012
Techniki nerkozastępcze w OIT
Skalowanie w OIT
Слайд 3
JAMA. 2016; 315 (8): 801-810
Слайд 4
Sepsa - definicja
Sepsa
Sepsa powinna być definiowana jako
zagrażająca życiu dysfunkcja narządowa spowodowana dysregulacją odpowiedzi ustroju na
zakażenie
Dysfunkcja narządowa określona jest wzrostem punktacji SOFA (Sequential [Sepsis-related] Organ Failure Assessment ) o 2 punkty lub więcej i wiąże się ze śmiertelnością > 10%.
Слайд 5
Sepsa - definicje
Wstrząs septyczny
Postać sepsy w której głębokie
zaburzenia krążenia, funkcji komórek i metabolizmu wiążą się ze
znacznie zwiększoną śmiertelnością
Rozpoznajemy klinicznie u chorego z sepsą kiedy do utrzymania średniego ciśnienia tętniczego (MAP) ≥ 65 mmHg konieczne jest zastosowanie środków wazoaktywnych, a stężenie mleczanów w surowicy przekracza 2 mmol/L (>18mg/dL) przy prawidłowej wolemii.
Śmiertelność we wstrząsie septycznym przekracza 40%.
Слайд 6
Sepsa – kryteria diagnostyczne (qSOFA)
Zakażenie potwierdzone lub podejrzewane
oraz 2 z trzech poniższych:
Częstość oddychania (RR) ≥ 22/min,
Zaburzenia
świadomości
Ciśnienie skurczowe krwi (sBP) ≤ 100mmHg.
Слайд 7
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment Score)
Слайд 8
SOFA - Sequential Organ Failure Assessment
Vincent JL et
al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to
describe organ dysfunction / failure. Intensive Care Med. 1996;22:707-710
Слайд 10
Wstrząs, oparzenie, uraz
Uprzednie zakażenie bakteryjne i terapia wieloma
antybiotykami
Immunosupresja (transplantacje narządów, leczenie nowotworów, AIDS), nowotwory
Uprzednie zabiegi operacyjne
(zwłaszcza kardiochirurgiczne lub w obrębie jamy brzusznej)
Leczenie dializami
Sterydoterapia
Wyniszczenie, niedożywienie, choroby przewlekłe
Sepsa – czynniki ryzyka
Слайд 11
Sepsa - epidemiologia
Około 2% pacjentów hospitalizowanych
Do 30 %
przyjęć do OIT
1 000 000 zachorowań rocznie w USA
Tendencja
wzrostowa 8.7%/rok
Слайд 13
Dellinger P. and co-workers. Sepsis Handbook, 2009
Слайд 15
Pierwotne źródło zakażenia
Kumar A and co-workers - Cooperative
Antimicrobial Therapy of Septic Shock (CATSS) Database Research Group.
Early combination antibiotic therapy yields improved survival compared with monotherapy in septic shock: a propensity-matched analysis. Crit Care Med. 2010; 38: 1773-85
Слайд 16
Choroby współistniejące
Arturo Artero, Rafael Zaragoza , José Miguel
Nogueira.
Severe Sepsis and Septic Shock - Understanding a
Serious Killer, 2012
Слайд 17
Sepsa u chorych po planowych zabiegach operacyjnych
Bateman BT,
Schmidt U, Berman MF, Bittner EA. Temporal trends in
the epidemiology of severe postoperative sepsis after elective surgery: a large, nationwide sample. Anesthesiology. 2010;112(4):917-25
Слайд 18
Frequency of admission and mortality rates due to
severe sepsis, 2000-2007
Kumar G, Kumar N, Taneja A, Kaleekal
T, Tarima S, McGinley E, Jimenez E, Mohan A, Khan RA, Whittle J, Jacobs E, Nanchal R. Nationwide trends of severe sepsis in the 21st century (2000-2007). Chest. 2011 Nov;140(5):1223-31
Слайд 19
Sepsa – epidemiologia względem wieku
Kumar G, Kumar N,
Taneja A, Kaleekal T, Tarima S, McGinley E, Jimenez
E, Mohan A, Khan RA, Whittle J, Jacobs E, Nanchal R. Nationwide trends of severe sepsis in the 21st century (2000-2007). Chest. 2011 Nov;140(5):1223-31
Слайд 20
Sepsa – epidemiologia względem płci
Kumar G, Kumar N,
Taneja A, Kaleekal T, Tarima S, McGinley E, Jimenez
E, Mohan A, Khan RA, Whittle J, Jacobs E, Nanchal R. Nationwide trends of severe sepsis in the 21st century (2000-2007). Chest. 2011 Nov;140(5):1223-31
Слайд 21
Epidemiologia sepsy w Polsce
Bakterie G (-) 55%
Bakterie G
(+) 45%
grzyby 18%
Źródło zakażenia:
najczęściej jama brzuszna (48%)
drogi oddechowe (31%)
drogi
moczowe (10%)
krew (10%)
Слайд 22
Mediatory sepsy
Egzogenne:
Endotoksyna (LPS) (bakterie G-)
Egzotoksyna (bakterie G+)
DNA bakterii
Flagelina
Peptydoglikan
Слайд 23
Mediatory sepsy
Endogenne:
Cytokiny (TNFα, IL-1, IL-6, IL-8)
Eikozanoidy (TX A2)
Leukotrieny
(LT A4 – D4)
Proteazy (elastaza, kolagenaza, kalikreina)
Wolne rodniki tlenowe
(ROS)
Tlenek azotu (NO)
Слайд 24
Najczęstsze zaburzenia narządowe w przebiegu sepsy
Слайд 25
Śmiertelność w ciężkiej sepsie w zależności od ilości
zajętych narządów
Kumar G, Kumar N, Taneja A, Kaleekal T,
Tarima S, McGinley E, Jimenez E, Mohan A, Khan RA, Whittle J, Jacobs E, Nanchal R. Nationwide trends of severe sepsis in the 21st century (2000-2007). Chest. 2011 Nov;140(5):1223-31
Слайд 26
Markery wstrząsu septycznego
CRP (C-reactive protein) – marker zakażenia
bakteryjnego i grzybiczego, pojawia się po 6 godzinach, szczyt
aktywności po 36-50 godzinach, okres półtrwania 19 godzin; we wstrząsie septycznym > 100 mg/L
PCT (prokalcytonina) >0.5 mcg/L – zakażenie bakteryjne
IL-6
IL-8
Troponina – poziom Tn koreluje z dysfunkcją lewej komory