Презентация на тему Патология щитовидной железы

Щитовидная железа
Отсутствие
эффекта
Отсутствие
эффекта
+
+
Т3
Т4
RТ3
Т3
RТ3
Клетка
Т4
+
Гормоны ЩЖ – йодистые производные

аминокислоты тирозина

дефицитом действия гормонов щитовидной железы.

гипоталамо-гипофизарные);
третичные (внежелезистые), рецепторные, транспортные.

аплазия железы;
2) повреждение ткани железы патогенным агентом;
3)

отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов;
4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода).

гормонов (в результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода

тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, основной обмен (до минус 50–60 %).
Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада.
В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек).

(помимо накопления ГАГ) обусловлен избытком АДГ, продукция которого тормозится

тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора.
Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно ощутимо в детском возрасте.
При гипотиреозе ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников.
Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кисты и аденом.

соматического и полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических

эффектов тиреоидных гормонов.
А. Спорадический (греч. sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге).
Б. Эндемический (греч. endemos – местный) кретинизм («истинный»)

тиреоидных гормонов при развитии различных заболеваний или при чрезмерном

их введении в организм с лечебной целью.
В 80% случаев тиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, обусловленном избыточной секрецией Т3 Т4 диффузно увеличенной щитовидной железой.

при ДТЗ, многоузловом ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото,

радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода;
Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ;
Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3);
Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз).

предрасположенностью.
Патогенез ДТЗ: дефицит супрессоров Т-лимфоцитов ► активации запрещенных клонов

хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G.
Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.

отличается от базедовой болезни.
В основе этого заболевания лежит

доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.

приводят к значительному ↑ калорической стоимости производимой сердцем работы,

усилению белково-катаболических процессов в миокарде. ↑ удельное потребление миокардом О2; в то же время ↓ запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты.
При гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия.
Проявления: ↑ЧСС, ↑МО сердца, ↑ СО →↑АД сист, ↓АД диаст, ↑пульсовое давление, колющие боли в области сердца, мерцательная аритмия.

стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др.
Проявления: Больные

становятся беспокойными, значительно ↑ температура тела, ↑ тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ↑ АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей.
Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха.
Нарушаются функции почек: ↓ диуреза вплоть до анурии.
Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

по многим параметрам.
† Радиоиммунологический анализ. Позволяет прямо измерять содержание

Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.
† Поглощение гормонов смолами. Широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.
† Индекс свободного тироксина. Показатель уровня свободного Т4 с учётом содержания связывающих гормоны белков.
† Тест стимуляции ТТГ тиролиберином. Позволяет определить секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.
† Тесты по определению АТ к рецепторам ТТГ. Выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность. Аутоантитела обнаружены и к другим белкам щитовидной железы (например, к тиропероксидазе). Имеются также наследуемые формы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
† Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99mТс). Позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99mТс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.
† Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 (123I) и йода-131 (131I).
† Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях или добавление йода к поваренной соли, предназначенной для продажи населению.

вызывает сомнений.
Лабораторно при диффузном токсическом зобе выявляют ↑ базального

уровня тиреоидных гормонов и ⇓ ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы.
Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).