Презентация на тему Прионные инфекции

Содержание

2. Прионы— инфекционныебелкиснизкоймолекулярноймассой, неимеютнуклеиновыхкислот, невызываютвоспаленияииммунногоответа, устойчивы к инактивирующим воздействиям. Белокприонакодируетсягенамиорганизмахозяина, которые, какполагают, содержатсявкаждойклеткеинаходятсяврепрессированномсостоянии. ПрионыпобольшейчастиилиисключительносостоятизмолекулинфекционногоприонногобелкаивызываютТГЭучеловекаиживотных.
3. *Инфицированиеприонамипроисходитврезультатепоступленияворганизм (спищей, черезкровьилипритрансплантациинекоторыхтканей) изоформыбелковоймолекулыприона. Онипопадаютотбольныхсельскохозяйственныхживотных (крупныйрогатыйскот, овцыидр.) приупотреблениинедостаточнотермическиобработанногомяса, субпродуктовилиотлюдейприритуальномканнибализме, когдапоедаетсямозгумершихродственников) — уаборигеновНовойГвинеи.
4. Патогенез: Первичнорепродукцияприоновосуществляетсявдендритныхклетках, лимфатическихжелезах, селезёнкеитимусе. PrPScаккумулируетсявклетках, накапливаясьвцитоплазматическихвезикулах. Прионымогутраспространятьсяпутёмаксональноготранспорта, изселезёнкичерезгруднойлимфатическийпротокидалеепонервнымстволам, наступаетпоражениеголовногомозгаиверхнихотделовспинногомозга.Характернополноеотсутствиеиммунногоответаивоспалительнойреакцииорганизма-хозяинанаинфекцию, чтопредопределяетхроническое, прогрессирующеебезремиссий, течениеболезни.
5. Прионыиндуцируютапоптозинфицированныхклеток. ДоказанаспособностьмолекулPrPScсоздаватьблокадурепликациигеномамитохондрийивызыватьихдегенерацию. НакоплениеPrPScвсинаптическихструктурахисвязаннаясэтимдезорганизациясинапсов, возможно, служатпричинойразвитияглубокихневрологическихдефектовидеменции. Вморфологическомпланеотмечаютобщиечертыувсехприонныхболезней. Вследствиеповреждающегодействияприоновпроисходитвакуолизацияигибельнейронов,
6. Заболеванияданнойгруппыпатогистологическиотличаютсясоотношениеминтенсивностиспонгиоза, амилоидозаиглиозавмозговойткани, крометого, укаждойизэтихболезнейимеютсясущественныеклинико-эпидемиологическиеособенности. Вотличиеотвирусныхмедленныхинфекцийотсутствуетпроцессдемиелинизации.
7. Прионные болезни человека: • болезнькуру; •
8. Куру (хохочущаясмерть) — эндемическаямедленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, характеризующаясятяжелымипоражениямицентральнойнервнойсистемы, прогрессирующимнарушениемкоординациидвижения, походки; ознобами, эйфорией("хохочущаясмерть"); всегдазаканчиваетсялетально. РегистрируетсяввосточнойчастиостроваНоваяГвинея.
9. БолезньКрейтцфельда-Якоба— медленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, характеризующаясяпрогрессирующейде-менциейисимптомамипораженияпирамидныхиэкстрапирамидныхпутей. Заболеваниеотноситсякгруппеподострыхтрансмиссивныхгубкообразныхэнцефалопатии. Встречаетсявовсехстранахмира. Инфицированиевозможноприупотреблениинедостаточнопроваренногомяса, мозгаовецикоровсгубкообразнойэнцефалопатией (больныхкоровьимбешенством), атакжесырыхустрицимоллюсков.
10. Амиотрофическийлейкоспонгиоз— медленнаяинфекция, характеризующаясяпрогрессирующимразвитиематрофическихпарезовмышцконечностейитуловища, спинальнымтипомрасстройствадыхания, неизбежнымсмертельнымисходом. ВпервыеэтозаболеваниебылообнаруженонатерриторииБелоруссии.
11. СиндромГерстманна-Штруслера— медленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, относящаясякгруппеподострыхтрансмиссивныхгубкообразныхэнцефалопатии, характеризующаясядегенеративнымипоражениямицентральнойнервнойсистемы, выражающаясявформированиигубкообразногосостоянияиобразованиибольшогоколичестваамилоидныхбляшеквовсехотделахмозгаипроявляющаясявразвитиимедленнопрогрессирующихатаксииислабоумияснеизбежнымсмертельнымисходом.
12. Известныслучаиинфицированияприонамиприпересадкероговицыглаз, приприменениилекарственныхпрепаратов (гормоновидр.) животногопроисхождения, принейрохирургическихоперациях, таккакстерилизацияинструментовкипячением, различнымивидамиизлучения, формалином, спиртомнеинактивируетполностьювозбудителя. Поэтомустерилизациюинструментоврекомендуетсяпроводитьавтоклавированием.
13. Диагностика: Диагностикаосновананавыявленииклиническойкартиныиэпидемиологическихданных, также помогают ЭЭГ, МРТ,
14. Скачать презентацию
15. Похожие презентации

Прионы— инфекционныебелкиснизкоймолекулярноймассой, неимеютнуклеиновыхкислот, невызываютвоспаленияииммунногоответа, устойчивы к инактивирующим воздействиям. Белокприонакодируетсягенамиорганизмахозяина, которые, какполагают, содержатсявкаждойклеткеинаходятсяврепрессированномсостоянии. ПрионыпобольшейчастиилиисключительносостоятизмолекулинфекционногоприонногобелкаивызываютТГЭучеловекаиживотных.

*Инфицированиеприонамипроисходитврезультатепоступленияворганизм (спищей, черезкровьилипритрансплантациинекоторыхтканей) изоформыбелковоймолекулыприона. Онипопадаютотбольныхсельскохозяйственныхживотных (крупныйрогатыйскот, овцыидр.) приупотреблениинедостаточнотермическиобработанногомяса, субпродуктовилиотлюдейприритуальномканнибализме, когдапоедаетсямозгумершихродственников) — уаборигеновНовойГвинеи.

Патогенез: Первичнорепродукцияприоновосуществляетсявдендритныхклетках, лимфатическихжелезах, селезёнкеитимусе. PrPScаккумулируетсявклетках, накапливаясьвцитоплазматическихвезикулах. Прионымогутраспространятьсяпутёмаксональноготранспорта, изселезёнкичерезгруднойлимфатическийпротокидалеепонервнымстволам, наступаетпоражениеголовногомозгаиверхнихотделовспинногомозга.Характернополноеотсутствиеиммунногоответаивоспалительнойреакцииорганизма-хозяинанаинфекцию, чтопредопределяетхроническое, прогрессирующеебезремиссий, течениеболезни.

Прионыиндуцируютапоптозинфицированныхклеток. ДоказанаспособностьмолекулPrPScсоздаватьблокадурепликациигеномамитохондрийивызыватьихдегенерацию. НакоплениеPrPScвсинаптическихструктурахисвязаннаясэтимдезорганизациясинапсов, возможно, служатпричинойразвитияглубокихневрологическихдефектовидеменции. Вморфологическомпланеотмечаютобщиечертыувсехприонныхболезней. Вследствиеповреждающегодействияприоновпроисходитвакуолизацияигибельнейронов, врезультатечегомозгвизуальновыглядитподобногубке (спонгиоформноеперерождение). Макроскопическиопределяютатрофиюголовногомозга. Гистологическивыявляютспонгиоформнуюдегенерацию, атрофиюиутратунервныхклеток,

Заболеванияданнойгруппыпатогистологическиотличаютсясоотношениеминтенсивностиспонгиоза, амилоидозаиглиозавмозговойткани, крометого, укаждойизэтихболезнейимеютсясущественныеклинико-эпидемиологическиеособенности. Вотличиеотвирусныхмедленныхинфекцийотсутствуетпроцессдемиелинизации.

Прионные болезни человека: • болезнькуру; • болезньКрейтцфельда-Якоба; • амиотрофическийлейкоспонгиоз; • синдромГерстманна-Штруслера

Куру (хохочущаясмерть) — эндемическаямедленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, характеризующаясятяжелымипоражениямицентральнойнервнойсистемы, прогрессирующимнарушениемкоординациидвижения, походки; ознобами, эйфорией(

БолезньКрейтцфельда-Якоба— медленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, характеризующаясяпрогрессирующейде-менциейисимптомамипораженияпирамидныхиэкстрапирамидныхпутей. Заболеваниеотноситсякгруппеподострыхтрансмиссивныхгубкообразныхэнцефалопатии. Встречаетсявовсехстранахмира. Инфицированиевозможноприупотреблениинедостаточнопроваренногомяса, мозгаовецикоровсгубкообразнойэнцефалопатией (больныхкоровьимбешенством), атакжесырыхустрицимоллюсков.

Амиотрофическийлейкоспонгиоз— медленнаяинфекция, характеризующаясяпрогрессирующимразвитиематрофическихпарезовмышцконечностейитуловища, спинальнымтипомрасстройствадыхания, неизбежнымсмертельнымисходом. ВпервыеэтозаболеваниебылообнаруженонатерриторииБелоруссии.

СиндромГерстманна-Штруслера— медленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, относящаясякгруппеподострыхтрансмиссивныхгубкообразныхэнцефалопатии, характеризующаясядегенеративнымипоражениямицентральнойнервнойсистемы, выражающаясявформированиигубкообразногосостоянияиобразованиибольшогоколичестваамилоидныхбляшеквовсехотделахмозгаипроявляющаясявразвитиимедленнопрогрессирующихатаксииислабоумияснеизбежнымсмертельнымисходом.

Известныслучаиинфицированияприонамиприпересадкероговицыглаз, приприменениилекарственныхпрепаратов (гормоновидр.) животногопроисхождения, принейрохирургическихоперациях, таккакстерилизацияинструментовкипячением, различнымивидамиизлучения, формалином, спиртомнеинактивируетполностьювозбудителя. Поэтомустерилизациюинструментоврекомендуетсяпроводитьавтоклавированием.

Диагностика: Диагностикаосновананавыявленииклиническойкартиныиэпидемиологическихданных, также помогают ЭЭГ, МРТ, ИФА, Исследованиекрови. Возможнаидентификацияприоновметодомиммуноблоттингавпериферическихлимфоцитах.Молекулярно-генетическиеисследования. Внастоящеевремяразработаныметодыиммуноблоттингасприменениеммоноклональныхантител (МКА-15ВЗ),

ЛЕЧЕНИЕ: Лечениеприонныхболезнейнеразработано. Больныесклиническимипроявленияминетрудоспособны. Прогнознеблагоприятен, заболеваниезаканчиваетсялетальнымисходом.

Слайды презентации

Слайд 2 Прионы— инфекционныебелкиснизкоймолекулярноймассой, неимеютнуклеиновыхкислот, невызываютвоспаленияииммунногоответа, устойчивы к инактивирующим воздействиям.

Белокприонакодируетсягенамиорганизмахозяина, которые, какполагают, содержатсявкаждойклеткеинаходятсяврепрессированномсостоянии. ПрионыпобольшейчастиилиисключительносостоятизмолекулинфекционногоприонногобелкаивызываютТГЭучеловекаиживотных.

Слайд 3 *Инфицированиеприонамипроисходитврезультатепоступленияворганизм (спищей, черезкровьилипритрансплантациинекоторыхтканей) изоформыбелковоймолекулыприона. Онипопадаютотбольныхсельскохозяйственныхживотных (крупныйрогатыйскот, овцыидр.) приупотреблениинедостаточнотермическиобработанногомяса,

субпродуктовилиотлюдейприритуальномканнибализме, когдапоедаетсямозгумершихродственников) — уаборигеновНовойГвинеи.

Слайд 4 Патогенез: Первичнорепродукцияприоновосуществляетсявдендритныхклетках, лимфатическихжелезах, селезёнкеитимусе. PrPScаккумулируетсявклетках, накапливаясьвцитоплазматическихвезикулах. Прионымогутраспространятьсяпутёмаксональноготранспорта, изселезёнкичерезгруднойлимфатическийпротокидалеепонервнымстволам, наступаетпоражениеголовногомозгаиверхнихотделовспинногомозга.Характернополноеотсутствиеиммунногоответаивоспалительнойреакцииорганизма-хозяинанаинфекцию,

чтопредопределяетхроническое, прогрессирующеебезремиссий, течениеболезни.

Слайд 5 Прионыиндуцируютапоптозинфицированныхклеток. ДоказанаспособностьмолекулPrPScсоздаватьблокадурепликациигеномамитохондрийивызыватьихдегенерацию. НакоплениеPrPScвсинаптическихструктурахисвязаннаясэтимдезорганизациясинапсов, возможно, служатпричинойразвитияглубокихневрологическихдефектовидеменции. Вморфологическомпланеотмечаютобщиечертыувсехприонныхболезней. Вследствиеповреждающегодействияприоновпроисходитвакуолизацияигибельнейронов, врезультатечегомозгвизуальновыглядитподобногубке

(спонгиоформноеперерождение). Макроскопическиопределяютатрофиюголовногомозга. Гистологическивыявляютспонгиоформнуюдегенерацию, атрофиюиутратунервныхклеток, разрастаниеглии (астроцитарныйглиоз), гибельволоконбелоговещества (лейкоспонгиоз), амилоидныебляшки,

содержащиеприонныйбелок, атакжеотсутствиевоспалительныхреакций.

Слайд 6 Заболеванияданнойгруппыпатогистологическиотличаютсясоотношениеминтенсивностиспонгиоза, амилоидозаиглиозавмозговойткани, крометого, укаждойизэтихболезнейимеютсясущественныеклинико-эпидемиологическиеособенности. Вотличиеотвирусныхмедленныхинфекцийотсутствуетпроцессдемиелинизации.

Слайд 7 Прионные болезни человека: • болезнькуру; • болезньКрейтцфельда-Якоба; • амиотрофическийлейкоспонгиоз; • синдромГерстманна-Штруслера (семейнаяфатальнаябессонница). *Инкубационныйпериодприприонныхболезняхсоставляетнескольколет (до

Прионные болезни человека: • болезнькуру; • болезньКрейтцфельда-Якоба; • амиотрофическийлейкоспонгиоз; • синдромГерстманна-Штруслера (семейнаяфатальнаябессонница). *Инкубационныйпериодприприонныхболезняхсоставляетнескольколет (до 15—30 лет).

15—30 лет).

Слайд 8 Куру (хохочущаясмерть) — эндемическаямедленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, характеризующаясятяжелымипоражениямицентральнойнервнойсистемы, прогрессирующимнарушениемкоординациидвижения, походки; ознобами,

эйфорией("хохочущаясмерть"); всегдазаканчиваетсялетально. РегистрируетсяввосточнойчастиостроваНоваяГвинея.

Слайд 9 БолезньКрейтцфельда-Якоба— медленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, характеризующаясяпрогрессирующейде-менциейисимптомамипораженияпирамидныхиэкстрапирамидныхпутей. Заболеваниеотноситсякгруппеподострыхтрансмиссивныхгубкообразныхэнцефалопатии. Встречаетсявовсехстранахмира. Инфицированиевозможноприупотреблениинедостаточнопроваренногомяса, мозгаовецикоровсгубкообразнойэнцефалопатией (больныхкоровьимбешенством),

атакжесырыхустрицимоллюсков.

Слайд 10 Амиотрофическийлейкоспонгиоз— медленнаяинфекция, характеризующаясяпрогрессирующимразвитиематрофическихпарезовмышцконечностейитуловища, спинальнымтипомрасстройствадыхания, неизбежнымсмертельнымисходом. ВпервыеэтозаболеваниебылообнаруженонатерриторииБелоруссии.

Слайд 11 СиндромГерстманна-Штруслера— медленнаяинфекциячеловекаприоновойприроды, относящаясякгруппеподострыхтрансмиссивныхгубкообразныхэнцефалопатии, характеризующаясядегенеративнымипоражениямицентральнойнервнойсистемы, выражающаясявформированиигубкообразногосостоянияиобразованиибольшогоколичестваамилоидныхбляшеквовсехотделахмозгаипроявляющаясявразвитиимедленнопрогрессирующихатаксииислабоумияснеизбежнымсмертельнымисходом.

Слайд 12 Известныслучаиинфицированияприонамиприпересадкероговицыглаз, приприменениилекарственныхпрепаратов (гормоновидр.) животногопроисхождения, принейрохирургическихоперациях, таккакстерилизацияинструментовкипячением, различнымивидамиизлучения, формалином,

спиртомнеинактивируетполностьювозбудителя. Поэтомустерилизациюинструментоврекомендуетсяпроводитьавтоклавированием.

Слайд 13 Диагностика: Диагностикаосновананавыявленииклиническойкартиныиэпидемиологическихданных, также помогают ЭЭГ, МРТ, ИФА, Исследованиекрови. Возможнаидентификацияприоновметодомиммуноблоттингавпериферическихлимфоцитах.Молекулярно-генетическиеисследования. Внастоящеевремяразработаныметодыиммуноблоттингасприменениеммоноклональныхантител

(МКА-15ВЗ), позволяющихраспознаватьPrPScиРгРс .ПрименяютметодыПЦР, позволяющиепроводитьсеквенированиегеномачеловекаианализлокализациимутацийгена PRNP.Исследование аутопсийногоматериала. Выявляют Status spongiosus

(формывакуолизациинервнойткани), признакицеребральногоамилоидоза, образованиехарактерныхамилоидныхбляшек.Биологическиеметодыдиагностики. Трансгенныемыши, несущиеген, кодирующийнормальныйРгРчеловека, рекомендованыВОЗдлятестированияинфекционнойактивностиматериалов, подозрительныхнаконтаминациюприонами.