Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.

Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Регуляция и патология липидного обмена

Содержание

NADH + H+ NAD+Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение субстратом) ЦитозольГлюкозаПируватПируватАцетил – КоАМалатОксалоацетатЦитратЦитратАцетил - КоАОксалоацетатNADPH + H+ NADP+Ацил-КоААцил-карнитинАцил-карнитинАцил-КоАКарнитинАКТ-IЦитратФосфофруктокиназаАТФМалонил-КоАКарнитинМитохондрияАКТ-IIβ-окислениеПДГПКМалонил-КоАМежмембранное пространство
Регуляция и патология липидного обмена NADH + H+ NAD+Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение Регуляция биосинтеза жирных кислотCH3 – CO – KoACO2 АТФ++Ацетил-КоАкарбоксилазаНООС – CH2 – CO – KoAАДФ++PiАцетил-КоАМалонил-КоА ГлюкагонАдреналинЦитратПальмитоил - КоАНеактивные протомеры Ацетил – КоА карбоксилазымРНКДНКИнсулинАктивная (Е – ОН)Ацетил –КоА Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез)ТАГЛипопротеинлипазаНЭЖКГлицеролПеченьЛПОНПЛПНПХМ зрелыеХМ ост.ИнсулинГлюкозаГлюкозаДАФГли-3-фЛипопротеинлипазаТАГАцил-КоАГЛЮТ-4КровьАдипоцит*ТГ-синтаза Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (гидролиз)ПротеинкиназаГЧ –липазаНеактивная(Е-ОН)ГЧ –липазаАктивная(Е-ОР)PiН2ОТАГДАГМАГГлицеролНЭЖКНЭЖКНЭЖКСТГГлицеролНЭЖКФосфатазаИнсулинАдипоцитКровьβ-окис-лениеТканиАДФАТФГлюкагонАдреналинНорадреналин/дефосфорилированиеСинтезФосфорилирование Гормональные механизмы Печень Липаза(ГЧЛ-ОН)ЦитоплазмаЖироваякапляППППППППЖироваякапляППП-ФППППФФФПротеинкиназаГЧЛ-ОНГЧЛ-ОФЦитоплазмаГлюкагонАдреналинБез действия гормонаПосле действия гормонаАТФАДФРегуляция обмена ТАГ в адипоцитах (роль белка перилипина) Патология липидного обменаНарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей, Биохимические нарушения при сахарном диабетеГипергликемияГлюкозурия, полиурияОтрицательный азотистый балансГиперосмотическая дегидратацияХолестеринемияУвеличение содержания ЛПНПУвеличение коэффициента атерогенностиУскорение развития атеросклерозаКетонемия, кетонурияКетоацидоз Митохондрия гепатоцитовБиосинтез кетоновых телHS-KoAГМГ-КоА-лиазаНАДHH+НАД-СО2 Кетоновые тела как источник энергииТкани (мышцы, сердце, мозг)Ацетил-КоАГлюкозаНЭЖКАцетоацетил-КоААцетоацетатβ-гидроксибутиратАцетоацетатβ-гидроксибутиратСукцинил-КоАСукцинатβ-гидроксибутиратдегидрогеназаАцетоацетил-КоАСукцинил-КоА-ацетоацетат-трансферазаТиолаза2 ЦТКНАДНН+НАД Механизм развития жировой инфильтрации печениДисбаланс питанияМало белка, много ТАГНедостаток липотропных соединений в Характеристика содержания жира в организмеИМТ(индекс массы тела)=Масса, кгРост, м2Идеальнаямассатела=(Рост – 100)Норма – Причины развития ожиренияПервичное ожирение1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению с расходами Пути развития ожиренияВторичное ожирение«Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая Биохимические основы последствий ожиренияСахарный диабетИшемическая болезнь сердцаУскорение развития атеросклероза (холестеринемия, Коррекция ожиренияПравильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)1 кг ТАГ – Нарушение обмена холестерола Гиперлипопротеинемии Первичные (врожденные нарушения) Гиперлипопротеинемии Вторичные (приобретенные) Причины: факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая физи-ческая нагрузка,
Слайды презентации

Слайд 2 NADH + H+

NAD+
Регуляция биосинтеза

NADH + H+ NAD+Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение субстратом) ЦитозольГлюкозаПируватПируватАцетил

жирных кислот (обеспечение субстратом)
Цитозоль
Глюкоза
Пируват
Пируват
Ацетил – КоА
Малат
Оксалоацетат
Цитрат
Цитрат
Ацетил - КоА
Оксалоацетат

NADPH

+ H+

NADP+

Ацил-КоА

Ацил-карнитин

Ацил-карнитин

Ацил-КоА

Карнитин

АКТ-I

Цитрат

Фосфофруктокиназа

АТФ

Малонил-КоА

Карнитин

Митохондрия

АКТ-II

β-окисление

ПДГ

ПК

Малонил-КоА

Межмембранное пространство

Слайд 3 Регуляция биосинтеза жирных кислот
CH3 – CO – KoA
CO2

Регуляция биосинтеза жирных кислотCH3 – CO – KoACO2 АТФ++Ацетил-КоАкарбоксилазаНООС – CH2 – CO – KoAАДФ++PiАцетил-КоАМалонил-КоА


АТФ
+
+
Ацетил-КоА
карбоксилаза
НООС – CH2 – CO – KoA
АДФ
+
+
Pi
Ацетил-КоА
Малонил-КоА

Слайд 4 Глюкагон
Адреналин
Цитрат
Пальмитоил - КоА
Неактивные протомеры
Ацетил – КоА карбоксилазы
мРНК
ДНК
Инсулин
Активная

ГлюкагонАдреналинЦитратПальмитоил - КоАНеактивные протомеры Ацетил – КоА карбоксилазымРНКДНКИнсулинАктивная (Е – ОН)Ацетил


(Е – ОН)
Ацетил –КоА карбоксилаза
Неактивная
(Е – ОР)
Ацетил –

КоА карбоксилаза

Регуляция биосинтеза жирных кислот
(активность ацетил – КоА – карбоксилазы)

Протеинкиназа

АТФ

АДФ

Фосфатаза

Pi

H2O

Инсулин

Субстратно-гормональные механизмы

/диссоциация

/дефосфорилирование

Индукция

Ассоциация

Фосфорилирование

Слайд 5 Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез)
ТАГ
Липопротеинлипаза
НЭЖК
Глицерол
Печень
ЛПОНП
ЛПНП
ХМ зрелые
ХМ ост.
Инсулин
Глюкоза
Глюкоза
ДАФ
Гли-3-ф
Липопротеинлипаза
ТАГ
Ацил-КоА
ГЛЮТ-4
Кровь
Адипоцит

*
ТГ-синтаза

Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез)ТАГЛипопротеинлипазаНЭЖКГлицеролПеченьЛПОНПЛПНПХМ зрелыеХМ ост.ИнсулинГлюкозаГлюкозаДАФГли-3-фЛипопротеинлипазаТАГАцил-КоАГЛЮТ-4КровьАдипоцит*ТГ-синтаза

Слайд 6 Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (гидролиз)
Протеинкиназа
ГЧ –липаза
Неактивная
(Е-ОН)
ГЧ –липаза
Активная
(Е-ОР)
Pi
Н2О
ТАГ
ДАГ
МАГ
Глицерол
НЭЖК
НЭЖК
НЭЖК
СТГ
Глицерол
НЭЖК
Фосфатаза
Инсулин
Адипоцит
Кровь
β-окис-ление
Ткани
АДФ
АТФ
Глюкагон
Адреналин
Норадреналин
/дефосфорилирование
Синтез
Фосфорилирование
Гормональные

Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (гидролиз)ПротеинкиназаГЧ –липазаНеактивная(Е-ОН)ГЧ –липазаАктивная(Е-ОР)PiН2ОТАГДАГМАГГлицеролНЭЖКНЭЖКНЭЖКСТГГлицеролНЭЖКФосфатазаИнсулинАдипоцитКровьβ-окис-лениеТканиАДФАТФГлюкагонАдреналинНорадреналин/дефосфорилированиеСинтезФосфорилирование Гормональные механизмы Печень

механизмы
Печень

Слайд 7 Липаза
(ГЧЛ-ОН)
Цитоплазма
Жировая
капля
П
П
П
П
П
П
П
П
Жировая
капля
П
П
П-Ф
П
П
П
П
Ф
Ф
Ф
Протеинкиназа
ГЧЛ-ОН
ГЧЛ-ОФ
Цитоплазма
Глюкагон
Адреналин
Без действия гормона
После действия гормона
АТФ
АДФ
Регуляция обмена ТАГ в

Липаза(ГЧЛ-ОН)ЦитоплазмаЖироваякапляППППППППЖироваякапляППП-ФППППФФФПротеинкиназаГЧЛ-ОНГЧЛ-ОФЦитоплазмаГлюкагонАдреналинБез действия гормонаПосле действия гормонаАТФАДФРегуляция обмена ТАГ в адипоцитах (роль белка перилипина)

адипоцитах (роль белка перилипина)

Слайд 8 Патология липидного обмена
Нарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной

Патология липидного обменаНарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени, желчевыводящих

железы, печени, желчевыводящих путей, кишечника)
Нарушения межуточного обмена
Нарушение обмена холестерола
Сахарный

диабет
Жировая дистрофия печени
Ожирение
Гиперлипопротеинемии

Слайд 9 Биохимические нарушения при сахарном диабете
Гипергликемия
Глюкозурия, полиурия
Отрицательный азотистый баланс
Гиперосмотическая

Биохимические нарушения при сахарном диабетеГипергликемияГлюкозурия, полиурияОтрицательный азотистый балансГиперосмотическая дегидратацияХолестеринемияУвеличение содержания ЛПНПУвеличение коэффициента атерогенностиУскорение развития атеросклерозаКетонемия, кетонурияКетоацидоз

дегидратация
Холестеринемия
Увеличение содержания ЛПНП
Увеличение коэффициента атерогенности
Ускорение развития атеросклероза
Кетонемия, кетонурия
Кетоацидоз

Слайд 10 Митохондрия гепатоцитов
Биосинтез кетоновых тел
HS-KoA
ГМГ-КоА
-лиаза
НАДHH+
НАД
-СО2

Митохондрия гепатоцитовБиосинтез кетоновых телHS-KoAГМГ-КоА-лиазаНАДHH+НАД-СО2

Слайд 11 Кетоновые тела как источник энергии
Ткани (мышцы, сердце, мозг)
Ацетил-КоА
Глюкоза
НЭЖК
Ацетоацетил-КоА
Ацетоацетат
β-гидроксибутират
Ацетоацетат
β-гидроксибутират
Сукцинил-КоА
Сукцинат
β-гидроксибутират
дегидрогеназа
Ацетоацетил-КоА
Сукцинил-КоА-ацетоацетат-трансфераза
Тиолаза
2

Кетоновые тела как источник энергииТкани (мышцы, сердце, мозг)Ацетил-КоАГлюкозаНЭЖКАцетоацетил-КоААцетоацетатβ-гидроксибутиратАцетоацетатβ-гидроксибутиратСукцинил-КоАСукцинатβ-гидроксибутиратдегидрогеназаАцетоацетил-КоАСукцинил-КоА-ацетоацетат-трансферазаТиолаза2 ЦТКНАДНН+НАД


ЦТК
НАДНН+
НАД

Слайд 12 Механизм развития жировой инфильтрации печени
Дисбаланс питания
Мало белка, много

Механизм развития жировой инфильтрации печениДисбаланс питанияМало белка, много ТАГНедостаток липотропных соединений

ТАГ
Недостаток липотропных соединений в пище
Холин, метионин, В12, В10
Повреждение гепатоцитов
Вирусы,

токсины, яды, алкоголь, никотин

Нарушение функции ферментов метилирования

Нарушение синтеза холина

Нарушение синтеза карнитина

Нарушение транспорта ацил-КоА в митохондрии

Нарушение β-окисления ацил-КоА

Нарушение синтеза лецитина

Нарушение образования ЛПОНП

Нарушение выведения ТАГ из печени

Накопление ТАГ в гепатоцитах

Слайд 13 Характеристика содержания жира в организме
ИМТ
(индекс
массы тела)
=
Масса, кг
Рост,

Характеристика содержания жира в организмеИМТ(индекс массы тела)=Масса, кгРост, м2Идеальнаямассатела=(Рост – 100)Норма

м2
Идеальная
масса
тела
=
(Рост – 100)
Норма – 19 – 24,9 кг/м2
Избыточный вес

– 25 – 26,9 кг/м2

Ожирение – 27 – 29,9 кг/м2 - I степень

Формула Брока (расчет идеальной массы)

Индекс Кетле

Формула Лоренца

(Рост – 150)

2

> 30 кг/м2 - II, III степень

до 40 лет – Рост (см) – 110

после 40 лет – Рост (см) – 100

астеники – (-) 10%

гиперстеники – (+) 10%

Слайд 14 Причины развития ожирения
Первичное ожирение
1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность

Причины развития ожиренияПервичное ожирение1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению с

по сравнению с расходами энергии)
2. Состояние гипоталамуса ( центр

аппетита/центр насыщения)
3. Генетические факторы
3.1. Разница функционирования бесполезных циклов





3.2. Более прочное сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования
3.3. Разное соотношение аэробного и анаэробного гликолиза
3.4. Наличие гена ожирения

ГЛЮ

ГЛЮ-6Ф

АТФ

АДФ

Н2О

Pi

Адипоцит

Белок «лептин»

Контроль массы жировой ткани

При ожирении:

Снижение концентрации нормального лептина

Сигнал о недостаточное запаса ТАГ

Повышение аппетита

Повышение массы тела

В норме:

Ген ожирения

А. Мутация в гене ожирения

Снижение синтеза лептина (или дефект структуры белка)

Б. Снижение чувствительности рецепторов к лептину

Слайд 15 Пути развития ожирения
Вторичное ожирение
«Метаболический синдром» - комплекс заболеваний

Пути развития ожиренияВторичное ожирение«Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз,

(сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д., в крови

повышено содержание жирных кислот, холестерола, ТАГ)
Эндокринные нарушения: (липолитические гормоны ( СТГ, адреналин, глюкагон, половые), инсулинома).
Изменение состояния гипоталамуса ( стрессовые состояния, интенсивные физические нагрузки, возраст)

Объединяет все причины дальнейшие механизмы развития ожирения:

избыток выработки инсулина

повышение активности ТАГ-синтазы со снижением выработки липолитичес-ких гормонов и снижением активности липазы жировых депо

отложение ТАГ в адипоцитах (ожирение)

Избыток потребления высококалорийной пищи

Слайд 16 Биохимические основы последствий ожирения
Сахарный диабет
Ишемическая болезнь сердца
Ускорение развития

Биохимические основы последствий ожиренияСахарный диабетИшемическая болезнь сердцаУскорение развития атеросклероза (холестеринемия,

атеросклероза
(холестеринемия, липопротеинемия,
увеличение

содержания ЛПНП,
коэффициента атерогенности)
Кетонемия, кетонурия, кетоацидоз
4. Повышение риска к развитию
онкологии.
Повышенная склонность к инфекционным заболеваниям (вторичный иммунодефицит)
Поражение суставов

Слайд 17 Коррекция ожирения
Правильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение

Коррекция ожиренияПравильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)1 кг ТАГ

калорий)
1 кг ТАГ – 8750 ккал
для потери 10 кг

(87 500 ккал)

Если потребности суточные составляют 2700 ккал, а потреблять пищи на 2400 ккал то эти 10 кг можно потерять за 42 недели, если 2100 ккал - за 21 неделю, 1800 ккал - за 14 недель.

Для примера:

Пицца (12 см) – 184 ккал
Шоколадный пирог (1 кусочек, толщина 2,5 см) – 407 ккал
Рулет (1 кусочек) – 174 ккал
Печенье (3 шт) – 240 ккал
Пиво (1 банка) – 188 ккал

Постепенное увеличение физической нагрузки

Слайд 18 Нарушение обмена холестерола

Нарушение обмена холестерола

Слайд 19 Гиперлипопротеинемии
Первичные (врожденные нарушения)

Гиперлипопротеинемии Первичные (врожденные нарушения)
  • Имя файла: regulyatsiya-i-patologiya-lipidnogo-obmena.pptx
  • Количество просмотров: 119
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Алкены
Следующая - Физика и музыка

Похожие презентации

Профилактика ВИЧ-инфекции Профилактика ВИЧ-инфекции 108
Түрлі мүшелер электрлік белсеңділігін зерттеу әдістері Түрлі мүшелер электрлік белсеңділігін зерттеу әдістері 142
Повреждения мочеполовых органов Повреждения мочеполовых органов 182
Intrauterine growth retardation small for gestational age and premature newborns Intrauterine growth retardation small for gestational age and premature newborns 132
Pathophysiology. (Subject 1) Pathophysiology. (Subject 1) 112
Хирургические заболевания артерий Хирургические заболевания артерий 132
Патология волевой сферы, произвольной деятельности и влечений Патология волевой сферы, произвольной деятельности и влечений 127
Современные репродуктивные технологии: медико-этические и социальные проблемы Современные репродуктивные технологии: медико-этические и социальные проблемы 157
Принципы общения с больными. Плохие новости. Медицинская этика. Правда о диагнозе Принципы общения с больными. Плохие новости. Медицинская этика. Правда о диагнозе 126
Охрана материнства и детства Охрана материнства и детства 160
Медицинское страхование Медицинское страхование 167
Осложнения цирроза печени Осложнения цирроза печени 123
Пищеварительная система. Общие сведения Пищеварительная система. Общие сведения 136
Асқазан және он екі елі ішек ойық жара ауруы Асқазан және он екі елі ішек ойық жара ауруы 147
Препараты для лечения атеросклероза Препараты для лечения атеросклероза 107
Мұрынның тампонадасы Мұрынның тампонадасы 144
Лекция 6. Метод чреспищеводной стимуляции в диагностике суправентрикулярных аритмий и контроле за эффективностью антиаритмической терапии Лекция 6. Метод чреспищеводной стимуляции в диагностике суправентрикулярных аритмий и контроле за эффективностью антиаритмической терапии 116
Қоғамдағы дәрігердің жауапкершілігі мен рөлі Қоғамдағы дәрігердің жауапкершілігі мен рөлі 121
Визуальная диагностика дерматитов (контактно-аллергический, атопический, токсикодермический) Визуальная диагностика дерматитов (контактно-аллергический, атопический, токсикодермический) 109
Сахарный диабет Сахарный диабет 102
ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ 154
Компьютерная томография. Устройство томографа. Принцип работы Компьютерная томография. Устройство томографа. Принцип работы 132
Эндокринная система человека Эндокринная система человека 159
БЦЖ вакцинасының сипаттамасы. Қолдануға көрсеткіштер, қарсы көрсеткіштер. Иммунизациядан Кейінгі қолайсыз көрсеткіштер БЦЖ вакцинасының сипаттамасы. Қолдануға көрсеткіштер, қарсы көрсеткіштер. Иммунизациядан Кейінгі қолайсыз көрсеткіштер 131
Санитарная микробиология Санитарная микробиология 133
Физиология дыхания Физиология дыхания 130
Первая помощь при открытых травмах и кровотечении Первая помощь при открытых травмах и кровотечении 111
Ревматоидный артрит с позиций доказательной медицины (рандомизированное клиническое исследование ) Ревматоидный артрит с позиций доказательной медицины (рандомизированное клиническое исследование ) 117
Листерии Листерии 125
Наследственные болезни человека Наследственные болезни человека 110