Презентация на тему Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит

Содержание

2. Этиология. Возбудитель-Rickettsia ruminantium, грамотрицательный кокковидный микроорганизм,который локализуется в цитоплазме эндотелиальных клеток.Не растет на питательных средах, в культурах тканей. Возбудитель можно
4. Эпизоотология. К Г. и. наиболее восприимчивы мериносы и овцы английских пород. Молодые животные, например, телята в первые 3—4 недели жизни и 7-дневные ягнята, устойчивы к заражению. С возрастом устойчивость понижается, например, у телят она исчезает через 2 месяца после рождения. Источник возбудителя инфекции —больные, а также переболевшие животные, в органах которых риккетсии сохраняются до 100 суток. Переносчики возбудителя —иксодовые клещи семейства Amblyomma, в организме которых риккетсии сохраняются до 3 лет. Г. и. распространя-ется в низменных и влажных местностях в тёплое время года. У животных после переболевания Г. и. вырабатывается иммунитет. Специфическая профилактика не разработана.
5. Патогенез. Попав через укус инвазированного клеща в
6. Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем — 10 суток. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически, но чаще всего длится 6—8 суток. Один из первых признаков болезни — лихорадка (t до 40°C). Снижается аппетит, появляется запор или
8. Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных павших от риккетсиозного
9. Диагноз на риккетсиозный гидроперикардит ставят на основании
10. Иммунитет. У переболевших животных сначала образуется нестерильный
11. Скачать презентацию
12. Похожие презентации

Этиология. Возбудитель-Rickettsia ruminantium, грамотрицательный кокковидный микроорганизм,который локализуется в цитоплазме эндотелиальных клеток.Не растет на питательных средах, в культурах тканей. Возбудитель можно обнаружить в крови больного на 2—4-е сутки болезни, а после гибели животного — в течение 6 ч. Риккетсии очень нестойки, в дефибринированной крови при Комнатной температуре сохраняют вирулентность не более 24 ч.География болезни. Заболевание обнаружено в Юго-Западной Африке, Малави и Южной

Главная
Медицина
Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит

Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит— Hydropericarditis reckettsiosa (infectiosa) –(инфекционная водянка сердца) – преимущественно остро

Этиология. Возбудитель-Rickettsia ruminantium, грамотрицательный кокковидный микроорганизм,который локализуется в цитоплазме эндотелиальных клеток.Не растет на питательных средах, в культурах тканей. Возбудитель можно

Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит

Эпизоотология. К Г. и. наиболее восприимчивы мериносы и овцы английских пород. Молодые животные, например, телята в первые 3—4 недели жизни и 7-дневные ягнята, устойчивы к заражению. С возрастом устойчивость понижается, например, у телят она исчезает через 2 месяца после рождения. Источник возбудителя инфекции —больные, а также переболевшие животные, в органах которых риккетсии сохраняются до 100 суток. Переносчики возбудителя —иксодовые клещи семейства Amblyomma, в организме которых риккетсии сохраняются до 3 лет. Г. и. распространя-ется в низменных и влажных местностях в тёплое время года. У животных после переболевания Г. и. вырабатывается иммунитет. Специфическая профилактика не разработана.

Патогенез. Попав через укус инвазированного клеща в организм животного, риккетсии размножаются в

Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем — 10 суток. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически, но чаще всего длится 6—8 суток. Один из первых признаков болезни — лихорадка (t до 40°C). Снижается аппетит, появляется запор или

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных павших от риккетсиозного гидроперикардита в брюшной, грудной и

Диагноз на риккетсиозный гидроперикардит ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических

Иммунитет. У переболевших животных сначала образуется нестерильный иммунитет (состояние премуниции) – до

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по Г. и. местностях ведут борьбу с клещами; пастбища карантинируют на 20—24 месяца. Больных животных изолируют и лечат. Переболевших Г. и. содержат изолированно в течение 105 суток. Ввоз и вывоз животных запрещают в течение 4 месяцев после последнего случая заболевания. Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, пер. с англ., ред. Э. Леннет и Н. Шмидт, М., 1974.Лечение. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламиды.

Слайды презентации

Слайд 2 Этиология. Возбудитель-Rickettsia ruminantium, грамотрицательный кокковидный микроорганизм,
который локализуется в цитоплазме эндотелиальных клеток.
Не растет на питательных средах, в культурах тканей.
Возбудитель можно

обнаружить в
крови больного на 2—4-е сутки болезни, а после гибели животного — в течение 6 ч. Риккетсии очень нестойки, в дефибринированной крови при
Комнатной температуре сохраняют вирулентность не более 24 ч.

География болезни. Заболевание обнаружено в Юго-Западной Африке, Малави и Южной Родезии, Республике Конго, Мозамбик, Уганде и в других местах тропической Африки, Мали, Гвинее, Нигерии, Танзании.
Сейчас болезнь регистрируется в Центральной, Восточной и Южной Африке, а также на Мадагаскаре и в странах бывшей Югославии.

Экономический ущерб очень большой в виду того, что у больных животных происходит резкое снижение молочной и мясной продуктивности, уменьшается настриг шерсти и ухудшается ее качество. При данной болезни погибает 40-90% овец и коз, 60% крупного рогатого скота.

Слайд 3

Слайд 4 Эпизоотология.
К Г. и. наиболее восприимчивы мериносы и овцы английских пород.
Молодые животные, например, телята в первые 3—4 недели жизни и 7-дневные ягнята, устойчивы к заражению. С возрастом устойчивость понижается, например, у телят она исчезает через 2 месяца после рождения.
Источник возбудителя инфекции —больные, а также переболевшие животные, в органах которых риккетсии сохраняются до 100 суток.
Переносчики возбудителя —иксодовые клещи семейства Amblyomma, в организме которых риккетсии сохраняются до 3 лет. Г. и. распространя-ется в низменных и влажных местностях в тёплое время года.

У животных после переболевания Г. и. вырабатывается иммунитет.
Специфическая профилактика не разработана.

Слайд 5 Патогенез.

Попав через укус инвазированного клеща в организм

Патогенез. Попав через укус инвазированного клеща в организм животного, риккетсии размножаются

животного, риккетсии размножаются в основном в эндотелиальных клетках кровеносных

сосудов коры головного мозга, в эндотелии аорты, яремной вены, кровеносных сосудах почек.
Возбудителя болезни можно обнаружить в мозжечке, сердечной мышце, лимфатических узлах, селезенке.
Разрушение кровеносных сосудов приводит к кровоизлияниям в брюшной, грудной полости, под перикард. Проникновение риккетсий в кровь и в центральную нервную систему животного вызывает у животного лихорадочное состояние и появление клиники энцефаломиелита.

Слайд 6 Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем — 10 суток.
Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически, но
чаще всего длится 6—8 суток. Один из первых признаков болезни — лихорадка (t до 40°C). Снижается аппетит, появляется запор или

понос.
Животные возбуждены,пугливы, координация движений нарушена. Затем наступает коматозное состояние, из ротовой и носовой полостей выделяется пенистое истечение.

Подострое течение животные погибают в результате появления вторичных осложнений – гипостатическая пневмония, атония преджелудков. Клинические признаки больного животного при риккетсиозном гидроперикардите сравнивают с таковыми при столбняке или при отравлении стрихнином.

Слайд 7

Слайд 8 Патологоанатомические изменения.
При вскрытии животных павших от риккетсиозного гидроперикардита

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных павших от риккетсиозного гидроперикардита в брюшной, грудной

в брюшной, грудной и перикадиальных полостях обнаруживают значительное количество

(иногда несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны. У павших поросят в сердечной сорочке находим серовато — белого цвета экссудат; сердечная мышца бледная, сердце увеличено в объеме. При вскрытии брюшной полости – перитонит, застойные явления в печени, в суставах – большое количество мутного экссудата.

Слайд 9 Диагноз на риккетсиозный гидроперикардит ставят на основании анализа

Диагноз на риккетсиозный гидроперикардит ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных,

эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований

(обнаружение риккетсий в мазках и гистосрезах; мазки делают также из коры больших полушарий, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен). Заражают 5-дневных куриных эмбрионов. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7дней после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых – фибринозный перикардит.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный гидроперикардит необходимо дифференцировать от катаральной лихорадки овец (блютанга), анаплазмоза, чумы крупного и мелкого рогатого скота, столбняка, сибирской язвы, энтеротоксемии, отравлений.