Презентация на тему Условно-патогенные микроорганизмы – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний

рассматривать любые клинически распознаваемые инфекционные заболевания, возникающие у больных

после госпитализации либо посещения лечебного учреждения с целью лечения, а также у медицинского персонала в силу осуществляемой им деятельности, независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в медицинском учреждении.
Заболевания, связанные с оказанием медицинской помощи, также обозначают терминами ятрогения [от греч, iatros, врач] или нозокомиальные [от греч. nosokomeion, больница] инфекции.

определением Комитета экспертов ВОЗ, в соответствии с которым ВБИ

– «любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, поражающее больного в результате его госпитализации или посещения лечебного учреждения с целью лечения, а также больничный персонал в силу осуществляемой им деятельности, независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в больнице».

Однако в этом определении не нашли отражения ВБИ, возникающие при оказании скорой и неотложной помощи вне медицинских учреждений, а также в системе санаторно-курортных и оздоровительных учреждений. Вероятно, под ВБИ следует понимать любые клинически распознаваемые заболевания инфекционной природы, возникающие у людей в результате пребывания в стационаре, медицинского вмешательства или оказания другой медицинской помощи, а также инфекционные заболевания медицинских работников, связанные с их профессиональной деятельностью, вне зависимости от места их проявления.

Внутрибольничная инфекция во всём мире является одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. По данным мониторинга эпидемической обстановки в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии в различных странах, у 85% госпитализированных больных наблюдается колонизация патогенными микроорганизмами, а у более чем 45% больных имеются клинические признаки различных инфекций.

внутрибольничной инфекции.
Формирование и селекция «госпитальных штаммов» микроорганизмов, обладающих

высокой вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью.
Нерациональное проведение антимикробной химиотерапии и отсутствие контроля за циркуляцией штаммов с лекарственной устойчивостью.
Значительная частота носительства патогенной микрофлоры (например, золотистого стафилококка) среди медицинского персонала (достигает 40%).
Создание крупных больничных комплексов со своей специфической экологией — скученностью в стационарах и поликлиниках, особенностями основного контингента (преимущественно ослабленные пациенты), относительной замкнутостью помещений (палаты, процедурные кабинеты и т.д.).
Нарушения правил асептики и антисептики, отклонения от санитарно-гигиенических норм для стационаров и поликлиник.

со следующими факторами риска:
Особенности больного — пожилой возраст, нарушения питания,

алкоголизм, курение, хронические заболевания лёгких, сахарный диабет, почечная недостаточность, кома.
Неадекватные меры контроля инфекции в лечебно-профилактическом учреждении — нарушение эпидемического режима, загрязнение оборудования, использование многоразового инструментария, плохое мытьё рук и пр.
Различные инвазивные (в том числе хирургические) вмешательства, травмы, ожоги, искусственное питание, предыдущие курсы антибиотикотерапии (особенно широкого спектра действия), стероидная терапия в высоких дозах, седация, иммуносупрессия, длительная госпитализация.

микроорганизмами (часто выявляют полимикробную флору). Структура патогенных возбудителей значительно

отличается в различных лечебно-профилактических учреждениях и зависит от профиля больных, локализации инфекции, протоколов антимикробной терапии, методов контроля инфекционных осложнений, антибиотикорезистентности и пр.
В последние годы возрастает роль грамположительных организмов в развитии внутрибольничных инфекций и, соответственно, снижается доля грамотрицательных.
Данная тенденция создаёт значительные проблемы, т.к. выбор антимикробных средств, предназначенных для борьбы с резистентными грамположительными микроорганизмами, ограничен.
Многие исследователи отмечают также увеличение частоты грибковых инфекций в стационарах, особенно вызванных Candida spp.

стрептококкам пришли стафилококки (до 60%) и большая группа грамотрицательных

микроорганизмов (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.).
В отделениях интенсивной терапии наиболее частыми возбудителями ВБИ являются стафилококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, энтерококк.
В этиологии септицемии главную роль играют грамотрицательные бактерии.
При внутрибольничных пневмониях все большую этиологическую роль приобретают легионеллы, а также Acinetobacter, Achromatobacter и др. — последние преимущественно у лиц с иммунодефицитными состояниями.
Большое значение в этиологии ВБИ имеют также протей, клебсиеллы, энтеробактер, энтерококки, серрации, клостридии, кандида и др., а также вирусы — гриппа, аденовирусы, ротавирусы, энтеровирусы, возбудители гепатитов и др.
Среди ВБИ наибольшее значение имеют гнойно-воспалительные заболевания.

данным более 300), включающим в себя как патогенную, так

и условно-патогенную флору.
Возбудители ВБИ :
Традиционные (банальные патогены) (15%)
УПФ (85%)

(виды:st. aureus, st. epidermidis, st. saprophyticus)
род стрептококков (виды:str. pyogenes,

str. pneumoniae, str. salivarius, str. mutans, str. mitis, str. anginosus, str. faecalis);

Грамотрицательная палочковидная флора:
1.Семейство энтеробактерий (20 родов)
род эшерихий ( E.coli, E.blattae)
род сальмонелла ( S.typhimurium, S.enteritidis)
род шигелла ( Sh.dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. Boydii, Sh. sonnei)
род клебсиелла ( Kl. Pneumoniae, Kl. Ozaenae, Kl. rhinoskleromatis)
род протей (Pr. Vulgaris, pr. Mirabilis)
род морганелла
род иерсиния
род гафния серрация
род энтеробактер цитробактер
род эдвардсиелла
род эрвиния и др.
2.Семейство псевдомонад
род Psudomonas ( вид Ps. aeroginosa)

(около 20 видов);
аденовирусной инфекции;
гриппа, парагриппа;
респираторно-синцитиальной инфекции;
эпидпаротита;
кори;
риновирусы
энтеровирусы
ротавирусы
возбудители вирусных гепатитов.
Грибы

(условно-патогенные и патогенные)
род дрожжеподобных ( всего 80 видов, 20 из которых патогенны для человека)
род плесневых
род лучистых (около 40 видов)

длительно находящиеся в стационаре.

Медперсонал ( больные и бактерионосители) -

особенно длительные носители и больные стертыми формами.

Роль посетителей стационаров, как источников ВБИ незначительна

передачи
Контаминированный инструментарий, дыхательная и другая медаппаратура, белье, постельные принадлежности,

кровати, предметы ухода за больными, перевязочный и шовный материал, эндопротезы и дренажи, трансплантанты, спецодежда, обувь, волосы и руки персонала и больных.
"Влажные объекты"- краны, раковины, сливные трапы, инфузионные жидкости, питьевые р- ры, дистиллированная вода, контаминированные р-ры антисептиков, антибиотиков, дезинфектантов и др., кремы для рук, вода в вазах для цветов, увлажнители кондиционеров.

передачи ВБИ классифицируют:
Воздушно-капельные (аэрозольные)
Вводно-алиментарные
Контактно-бытовые
Контактно-инструментальные
Постинъекционные
Постоперационные
Послеродовые
Посттрансфузионные
Постэндоскопические
Посттрансплантационные
Постдиализные
Постгемосорбционные
Посттравматические инфекции
Другие формы.

По степени тяжести:
Тяжелые
Среднетяжелые
Легкие формы клинического течения.

4. В зависимости от

степени распространения инфекции:
Генерализованные инфекции: бактериемия (виремия, микемия), септицемия, септикопиемия, токсико-септическая инфекция (бактериальный шок и др.).
Локализованные инфекции

(ожоговых, операционных, травматический ран, постинъекционные абсцессы, омфалит, рожа, пиодермия,

абсцесс и флегмона подкожной клетчатки, парапроктит, мастит, дерматомикозы и др.);
Респираторные инфекции (бронхит, пневмония, легочный абсцесс и гангрена, плеврит, эмпиема и др.);
Инфекции глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит и др.);
ЛОР-инфекции (отиты, синуситы, ринит, мастоидит, ангина, ларингит, фарингит, эпиглоттит и др.);
Стоматологические инфекции (стоматит, абсцесс, др.);
Инфекции пищеварительной системы (гастроэнтероколит, энтерит, колит, холецистит, гепатиты, перитонит, абсцессы брюшины и др.);
Урологические инфекции (бактериурия, пиелонефрит, цистит, уретрит, др.);
Инфекции половой системы (сальпингоофорит, эндометрит, др.);
Инфекции костей и суставов (остеомиелит, инфекция сустава или суставной сумки, инфекция межпозвоночных дисков);
Инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга, вентрикулит и др.);
Инфекции сердечно-сосудистой системы (инфекции артерий и вен, эндокардит, миокардит, перикардит, постоперационный медиастинит).

микрофлоры
Главная причина - изменение свойств микробов, обусловленное неадекватным использованием

в лечебной сфере антимикробных факторов и создание в ЛПУ условий для селекции микроорганизмов с вторичной (приобретенной) устойчивостью (полирезистентностью)
Первичная резистентность - природный видовой признак данного микроорганизма.
Вторичная резистентность - изменение наследственной информации под воздействием повреждения и появление микробов- мутантов, менее чувствительных к воздействию агента.

многих причин
Пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие заболеваний (онкологических,

крови, эндокринных, аутоиммунных и аллергических, инфекций иммунной системы, длительных операций)
Пациенты с измененным психофизиологическим статусом обусловленным экологическим неблагополучием территорий, на которых они проживают и трудятся

всех случаев:
Пневмония (37%).
Инфекции мочевых путей (23%).
Катетер-ассоциированная бактериемия

(12%).

атипичной и не соответствует проявлениям «классических» поражений, вызываемых конкретным

возбудителем. Характер проявлений определяют локализация процесса, количество и вирулентность проникших микроорганизмов.
Первичные симптомы внутрибольничных инфекций развиваются быстро, часто внезапно; проявления у стационарных больных, как правило, более тяжёлые, чем у амбулаторных пациентов с аналогичными инфекциями. Наиболее частое первое проявление ВБИ — повышение температуры тела.

она развилась после медицинского вмешательства или посещений ЛПУ через

промежуток времени продолжительностью не менее минимального инкубационного периода. Для оппортунистических инфекций он составляет ~2-4 сут, для поражений, вызванных облигатньгми патогенами, он вариабелен и обусловлен характером инфекции.
Для постановки окончательного диагноза внутрибольничных инфекций проводят забор соответствующих проб и бактериологическое исследование. Образцы следует отбирать в стерильные контейнеры с соблюдением правил асептики, так как потенциальным возбудителем может быть любой микроорганизм.
Необходимо обеспечить максимально быструю доставку образцов в лабораторию. Отбор проб следует проводить регулярно. При подозрении на внутрибольничную инфекцию следует широко использовать серологические тесты; дифференциальный диагноз при их применении проводят методом исключения.

профилактики внутрибольничных инфекций, утвержденной Минздравсоцразвития России 06.12.1999 г.:
оптимизация

системы эпидемиологического надзора за ВБИ;
совершенствование лабораторной диагностики и мониторинга возбудителей ВБИ;
повышение эффективности дезинфекционных и стерилизационных мероприятий;
разработка стратегии и тактики применения антибиотиков и химиопрепаратов;
оптимизация мер профилактики ВБИ с различными путями передачи и борьбы с ними;
рационализация основных принципов госпитальной гигиены;
оптимизация принципов профилактики ВБИ медицинского персонала;
оценка экономической эффективности мероприятий по профилактике ВБИ.

"Степень зрелости практического врача оценивается по тому, как он в лечебной работе относится к гигиене". -Мудров М.Я.

(от греческого
staphyle, обозначающего гроздь

винограда), относятся к семейству
Мicrococcaceae, роду Staphylococcus.
Род Staphylococcus включает 19 видов, из них только 3 вида экологически связаны с организмом человека: Staphylococcus aureus - стафилококк золотистый, Staphylococcus epidermidis - стафилококк эпидермальный и Staphylococcus saprophyticus - стафилококк сапрофитный.
Заболевания, отличающиеся разнообразием клинических проявлений, вызывают золотистые, реже - эпидермальные и еще реже - сапрофитные стафилококки.
Эпидемиология. Источником стафилококковых инфекций является больной человек или здоровый носитель.

Клетка золотистого стафилококка: а — клеточная стенка; б — цитоплазматическая мембрана; в — нуклеоид; г — мембранные структуры внутри нуклеоида.

0,6 до 1 мкм в диаметре. В чистой культуре

располагаются в виде скоплений, напоминающих гроздья винограда. В мазках из гноя встречаются одиночные кокки, иногда диплококки и небольшие скопления. Стафилококки неподвижны, не образуют капсул и спор.
По Граму окрашиваются
положительно.

средам. На мясо-пептонном бульоне дают диффузный рост, на плотных

средах образуют колонии диаметром 2—3 мм, круглые, с ровными краями, слегка выпуклые. Цвет колоний различен в зависимости от образуемого пигмента: золотистый, лимонно-желтый, палевый.

При выделении стафилококков из исследуемого материала, содержащего различные микроорганизмы, используются элективные среды: молочно-солевой агар, желточно-солевой агар Чистовича. Повышенные концентрации хлорида натрия (5—10%), не мешая росту стафилококков, подавляют размножение сопутствующей флоры.
Стафилококки обладают значительной биохимической активностью: расщепляют глюкозу, сахарозу, мальтозу, лактозу, маннит с образованием кислоты. Ферментация маннита в анаэробных условиях характеризует вид Staph. aureus. Протеолитическая активность стафилококков проявляется в способности выделять сероводород при разложении белков и разжижать желатин в течение 4—5 сут в виде воронки по ходу укола. Стафилококки выделяют ряд ферментов, характеризующих их патогенные свойства: лецитовителлазу, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, фибринолизин, нуклеазу.

Культивирование и ферментативные свойства

(обнаруживаемые по способности стафилококков давать зоны гемолиза при росте

на кровяном агаре); лейкоцидины, разрушающие лейкоциты; эксфолиатин, обусловливающий развитие пузырчатки новорожденных; энтеротокснны, вызывающие пищевые интоксикации.

клеточной стенке, S. aureus имеет также капсульный антиген.
Из

компонентов клеточной стенки антигенами являются пептидогликан, белок А, расположенный снаружи пептидогликана.
Наличие белка А характерно для S. aureus. Этот белок способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментами IgG, в связи с чем стафилококки, обладающие белком А, способны агглютинироваться нормальной человеческой сывороткой и давать неспецифическое свечение при обработке гетерологичными флюоресцирующими сыворотками.
Капсульный антиген S. aureus имеет сложное химическое строение. Он состоит из уроновых кислот, моносахаридов и аминокислот. У стафилококков описаны и типоспецифические антигены.

химических факторов: нагревание до 70—80 °С выдерживают в течение

часа; 5% раствор фенола убивает их за 15—30 мин; чувствительны к некоторым анилиновым красителям (например, к бриллиантовому зеленому).

Патогенность для животных.
К стафилококкам наиболее чувствительны кролики. Внутрикожное введение исследуемой культуры приводит к некрозу (дермонекротическая проба). Внутривенное введение вызывает гибель кроликов (летальное действие токсина). Для обнаружения энтеротоксина стафилококков при пищевых отравлениях используют котят, у которых через полчаса после перорального введения культуры наблюдаются симптомы гастроэнтерита.

воздушно-пылевой, контактный, пищевой.
Восприимчивость к инфекции зависит от общего состояния

организма и возраста. Наиболее восприимчивы дети, особенно новорожденные и грудного возраста.
Входными воротами для стафилококков являются любые повреждения кожных покровов, слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, мочеполовой системы и др.
Стафилококки вызывают гнойные поражения кожи и слизистых оболочек: пиодермии, фурункулы, панариции, гидрадениты, флегмоны, абсцессы, ангины, циститы и т. д. В последние годы отмечаются стафилококковые пневмонии среди новорожденных, а также менингиты. Распространяясь из местных гнойно-воспалительных очагов, стафилококки могут вызывать сепсис, септикопиемию.
Инкубационный период при стафилококковых инфекциях длится от нескольких часов до 3—5 дней.
Заболевания протекают остро, но могут принимать и хроническое течение.

заболевания, протекающие как рецидив или результат реинфекции.

исследования служат гной, отделяемое зева и носоглотки, мокрота, спинномозговая

жидкость, при подозрении на сепсис- кровь.
Гной, отделяемое ран, мокроту и другой подобный материал для выделения чистой культуры засевают на элективные среды (молочно-солевой агар) и кровяной агар. Кровь (10—15 мл) засевают в колбы с сахарным мясо-пептонным бульоном.
При идентификации патогенных стафилококков определяются гемолитические свойства (наличие зоны гемолиза вокруг колонии на кровяном агаре), способность коагулировать плазму и выделять лецитовителлазу (обнаруживается при росте на желточно-солевом агаре).

Микробиологическая диагностика

и установления эпидемиологических связей при так называемых госпитальных стафилококковых

инфекциях, при пищевых токсикоинфекциях проводится фаготипирование штаммов стафилококков, выделенных при вспышке.

Микробиологическая диагностика

ним относятся меры борьбы с источником инфекции, которыми являются

люди, страдающие гнойно-воспалительными процессами и бактерионосители, при лечении которых возникают определенные трудности.
Особенно важно в комплексе профилактических мероприятий предупреждение стафилококковых заболеваний в лечебных учреждениях. Это прежде всего организация режима работы отделений больниц. Отделения, в которых находятся больные с открытыми гнойно-воспалительными процессами, должны обслуживаться отдельным персоналом.
Для предупреждения возникновения стафилококковых заболеваний у лиц, подвергающихся риску травматизма или инфицирования, рекомендуется использовать метод иммунизации сорбированным анатоксином или введение иммуноглобулина.
Особая проблема - профилактика стафилококковых заболеваний у новорожденных. У них еще до настоящего времени стафилококк является одним из главных возбудителей инфекции. В данном случае в профилактику включают иммунизацию рожениц стафилококковым анатоксином, а также проведение количественного и качественного анализа обсемененности молока родильниц с целью более строго подхода к переводу новорожденного на вскармливание кипяченым грудным молоком. В норме в женском молоке содержится три класса иммуноглобулинов - IgG, IgM и IgA, которые разрушаются при кипячении.

выбор которых определяется чувствительностью выделенной культуры к определенным препаратам.

Из них наибольшее значение имеют β-лактамные препараты (оксициллин, метициллин и др.). В последние годы появились метициллиноустойчивые штаммы. Их устойчивость в отличие от других штаммов не контролируется R-плазмидами, а объясняется хромосомными мутациями. Для лечения таких больных применяют ванкомицин и фторхинолоны.
Кроме того, для лечения стафилококковых инфекций используют цефалоспорины 1 и 2 поколении, реже тетрациклины. При сепсисе наряду с антибиотиками вводят противостафилококковый Ig. Для лечения хронических стафилококковых инфекций (хронический сепсис, фурункулез и др.) используют анатоксин, аутовакцину, стимулирующие синтез антитоксических и антимикробных антител.

возбудителей гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационара.
Первое описание

раневой инфекции, вызванной синегнойной палочкой, принадлежит Люке (1862), отметившему характерное сине-зелёное окрашивание перевязочного материала.
Первая вспышка госпитальной инфекции, вызванной P.аeruginosa, зарегистрирована в 1897 г.
Эпидемиология
P.аeruginosa распространена повсеместно, существенное значение в циркуляции возбудителя имеет вода, в которой он может выживать до года (при 37°С), в том числе во многих растворах, применяемых в медицине (например, жидкость для хранения контактных линз). Иногда входит в состав нормальной микрофлоры (кожа паха, подмышечной области, ушей, носа, глотки, ЖКТ).
P.аeruginosa вызывает до 15-20% всех внутрибольничных инфекций.

P. aeruginosa

(имеет 1—2 полярных жгутика);
1,5—3,0 мкм в длину 0,5—0,8 мкм

в ширину;
имеет фимбрии, ответственные за адгезию микроорганизмов на клетках организма;
Тип дыхания и питания - облигатный аэроб

Созданы наборы диагностических сывороток, разрабатываются дифференциальные схемы, но антигенная

общность с другими псевдомонадами не позволяет надежно использовать их в практике.
Антигенными свойствами обладают слизистое вещество, токсины, адгезин, фимбрии, эктоферменты, активно участвующие в патогенезе синегнойной инфекции.

глюкозу.
Протеолитическая активность выражена: разжижают желатин, свернутую сыворотку, гидролизуют

казеин.
На кровяных средах дают гемолиз.
Характерны оксидазная реакция и продукция двух пигментов — диффундирующего в среду зеленого флюоресцеина и растворимого в воде и хлороформе пиоциазина. Некоторые культуры продуцируют дополнительные пигменты: коричнево-красный пиорубин, красный эритроген, черный меланоген, а некоторые—лишены пигментообразования.

на растениях. Широкое распространение способствует легкому инфицированию человека.
Выделяясь от

больных, микроорганизмы длительное время сохраняются на предметах обихода, медицинских инструментах, особенно долго — в раневом отделяемом. При 60 °С - 15 мин, при 100 °С — гибнут мгновенно.
Чувствительны к 3 % раствору перекиси водорода, 2 % раствору карболовой кислоты, 0,1 % раствору сульфохлоратина.
В больничных учреждениях распространены эковары синегнойной палочки, как правило, высокоустойчивы к антибиотикам и антисептикам. Такие штаммы могут контаминировать лекарственные препараты, оставаясь жизнеспособными в антисептиках, дезинфицирующих растворах

аэроб.
На плотных средах дает круглые слизистые колонии (за счет

образования внеклеточно расположенной капсулоподобной слизи), в жидких — равномерную муть.
Культуры издают запах, напоминающий аромат жасмина.

и органах. Присутствует при смешанных инфекциях.
Синегнойная инфекция чаще

возникает у детей, людей пожилого возраста и лиц со сниженным иммунным статусом.
Гнойно-воспалительный процесс развивается при инфицировании ран, мочевых путей и особенно часто — ожоговых поверхностей.
Синегнойная палочка — один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции

редко наблюдаются у лиц с нормальной резистентностью и неповреждёнными

анатомическими барьерами.
Большинство штаммов обладает поверхностными ворсинками, обеспечивающими адгезию к эпителию.
Взаимодействие с клетками реализуется через рецепторы, определенную роль играет вырабатываемая слизь.
Прикрепление стимулирует дефицит фибронектина, наблюдаемый при муковисцидозе и других хронических заболеваниях лёгких.
Типичный внеклеточный паразит, размножение прямо обусловлено способностью противостоять действию факторов резистентности.
Основную роль в патогенезе поражений играют токсины возбудителя.

за адгезию микроорганизмов на клетках организма;
2.  продуцирует ряд токсинов

и ферментов, токсины:
экзотоксин А — основной, ведущий фактор патогенности, обладающий цитотоксическим действием, гемолизины, лейкоцидин, ферменты — коагулаза, эластаза и др.
3.  Патогенность синегнойной палочки обусловлена также слизью капсулоподобного вещества, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза.
4.  Липополисахарид клеток синегнойных палочек обладает пирогенностью и другими свойствами, характерными для эндотоксинов

фатальный характер носят септицемии. По данным многоцентрового исследования грамотрицательных

возбудителей нозокомиальных инфекций в ОРИТ в России, на долю P.aeruginosa приходилось 18% всех выделенных штаммов (второе место после кишечной палочки).
Является одним из основных возбудителей нозокомиальных пневмоний, поражений мочеполовой системы у урологических больных, вызывает 20-25% гнойных хирургических инфекций и первичных грамотрицательных бактериемий.
Часто встречается у больных с ожогами, заболеваниями мочевого пузыря.
Факторы инфицирования: нарушение правил стерилизации, хранения и применения сосудистых и мочевых катетеров, игл для поясничной пункции, а также различных растворов, применяемых в медицине.

патологических материалов и изучении ее биологических свойств.
Основные дифференцирующие признаки:
Восстановление

нитрита до газообразного азота, разжижение 15% желатины, окисление глюкозы.
Внутривидовую дифференциацию проводят фагами, пиоцинами, устанавливают варианты по чувствительности к антибиотикам и антисептикам. 

перевязочного материала в сине-зелёный цвет.
Для выделения и идентификации

возбудителя используют культуральный метод. Забор материала следует производить до начала антибактериальной терапии. Растет на простых питательных средах, в частности используют агар Мюллер-Хинтон. При росте на плотных средах дает характерный феномен радужного лизиса, развивающийся спонтанно, при образовании пигмента окрашивает некоторые среды в зелёный цвет.
На жидких средах дают рост в виде поверхностной пленки, со временем образуется помутнение, распространяющееся сверху вниз.
Используется метод пиоцианинотипирования, основанный на том, что штаммы резистентны к своему пиоцианину и обладают различной чувствительностью к пиоцианинам других штаммов.

протея, стафилококка. При ожогах местно можно применять пиоиммуноген.
Антибиотикотерапия чаще

— карбенициллин, гентамицин, амикацин, цефсулодин, а также гетерологичный иммуноглобулин (местно), пиоиммуноген (при ожогах), иммунную плазму, иммуноглобулин.
Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются терапии в связи с множественной её резистентностью, передаваемой R-плазмидами.
Механизмы резистентности: блокада транспорта препарата к внутриклеточной мишени (анатомические особенности поверхностных структур) и инактивация ферментами (бета-лактамазы инактивируют пенициллины и цефалоспорины, ацетилтрансфераза и нуклеотидаза инактивируют аминoгликозиды). В многоцентровом исследовании NPRS-3, синегнойная палочка отличалась очень высоким уровнем резистентности к гентамицину (61,3%), а также к пиперациллину, пиперациллину/тазобактаму, ципрофлоксацину. Наиболее активными в отношении P.aeruginosa являлись амикацин (резистентность 6,7%) и цефтазидим (резистентность 11,2%), меропенем (резистентность 3%).

водяного бога Протея, способного менять свой облик, что отражает

способность его представителей изменять внешние проявления роста на твёрдых средах.
Род Proteus образуют прямые палочки размером 1-3хО,4-0,8 мкм. Протеи подвижны (перитрихи, подвижность более выражена при 20-22 °С); капсул не имеют, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны.
Протеи обитают в кишечнике многих видов позвоночных и беспозвоночных животных, почве, сточных водах и разлагающихся органических остатках. Некоторые виды вызывают инфекции мочевыводящих путей у человека, пищевые токсикоинфекции, а также вторичные септические поражения у пациентов с ожогами и после хирургических вмешательств.

температурный оптимум 35-37 "С, оптимум рН 7,2-7,4. Рост протей

сопровождается появлением гнилостного запаха. На твёрдых средах жгутиковые (Н-) формы характеризуются сплошным ростом. При посеве бляшкой бактерии дают феномен «роения» — образуют концентрически расходящиеся зоны роста голубовато-серого цвета.
На среде Плоскирева протеи формируют желтовато-розовые колонии (в зоне роста среда подщелачивается и желтеет). На висмут-сульфитном агаре через 48 ч образуют серо-коричневые колонии (с чёрно-коричневой зоной под ними).
На агаре Эндо протеи формируют бесцветные колонии. Вызывают помутнение жидких питательных сред

По структуре термостабильных О-антигенов выделяют 49 сероваров, по термостабильным

Н-антигенам — 19 сероваров, обозначаемых арабскими цифрами.
У протеев штаммов серии ОХ О-антигены структурно сходны с антигенами риккетсий. Для дифференциации штаммов по Н-антигенам можно использовать феномен Диенеса.

протеазы и уреаза, гемолизины и гемагглютинины.
Подвижные («роящиеся») Н-формы

— основные морфологические формы, способные прикрепляться к клеткам паренхимы почечной ткани и эпителию мочевого пузыря, что обусловлено интенсивным образованием протеаз, уреазы и гемолизинов.
Малоподвижные («плавающие») клетки чаще выделяют из гнойных и серозно-гнойных экссудатов.

патогенности, отличающий протеев. Протеи разлагают мочевину, используя её в

качестве источника энергии, причём конечные продукты метаболизма (хлорид аммония) вызывают местное воспаление и повышают рН до значений, способствующих образованию кристаллов (струвитов), камней и застою мочи.
Гемолизины протей разрушают эритроциты, нейтрофилы и фибробласты человека. Механизм физиологической активности протей связан с образованием пор и каналов в липидном бислое клеточных мембран и аналогичен действию а-гемолизина Е. coli.
Фимбрии протеев вызывают агглютинацию эритроцитов животных и человека. Протеазы нарушают структуру различных подклассов IgA и IgG, повышают проницаемость сосудов, дезаминируют аминокислоты и действуют как сидерофоры.

и идентификации возбудителя. Материалом для диагностики протей служат моча,

гнойное отделяемое, кровь, СМЖ, промывные воды желудка, мокрота и др.
Проводят посев протей на дифференциально-диагностические среды (например, среду Плоскирева) и среды обогащения (например, 5% желчный бульон). Идентификация бактерий рода Proteus— самая несложная во всём семействе Enterobacteriaceae. Их легко распознают по способности давать феномен «роения».
У чистых культур протей определяют биохимические свойства на минимальном дифференцирующем ряду. Важнейший признак протей, отличающий протей от прочих энтеробактерий, — способность дезаминировать фенилаланин. В сложных случаях для идентификации возбудителя можно воспользоваться специфическим бактериофагом.
Антигенную структуру определяют РА живой и прогретой культуры с поли- и моновалентными О- и Н-антисыворотками.

выбора при лечении протейной инфекции — ампициллин, цефалоспорины третьего

поколения, фторхинолоны. При дисбактериозах кишечника можно назначать интестибактериофаг (смесь фагов, включающая протейный фаг) внутрь.
Протейный бактериофаг или коли-протейный фаг также применяют местно (при гнойных процессах или поражениях мочеполовой системы).

и вирусология. Санкт-Петербург. 2008.
Иммунобиологические препараты для профилактики, лечения и

диагностики инфекционных заболеваний. / под редакцией Е.П. Красноженова, Т. Л. Мирютовой. Томск. 2007.
Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. / под ред. акад. РАМН А.А. Воробьева. МИА. Москва, 2004.
Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии (частный курс) / под ред. Федорова Ю.В. Томск. 1993.
Рабсон А., Ройт А., Дэлвз П. Основы медицинской иммунологии. Пер. с англ.-М.; Мир. 2006.