Презентация на тему сахарный диабет 1го типа

вызванная разрушением бета-клеток островков поджелудочной железы. Абсолютный дефицит инсулина

при инсулинозависимом сахарном диабете приводит к гипергликемии и другим тяжелым метаболическим нарушениям, поэтому у больных, не получающих нужное количество инсулина, неминуемо развивается диабетический кетоацидоз. Как правило, инсулинозависимый сахарный диабет поражает детей, подростков и молодых людей (отсюда его прежнее название: ювенильный диабет), но может начинаться в любом возрасте. Современное название болезни — инсулинозависимый сахарный диабет — указывает на пожизненную потребность больных в инсулине.

определение

генами, в том числе — генами, относящимися к области HLA на коротком

плече 6-й хромосомы.
Главное звено патогенеза — разрушение бета-клеток. В большинстве случаев это разрушение имеет аутоиммунную природу и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам бета-клеток. Как правило, разрушение бета-клеток происходит медленно и постепенно и поначалу не сопровождается нарушениями углеводного обмена. Эту фазу развития болезни называют латентным инсулинозависимым сахарным диабетом или доклиническим периодом инсулинозависимого сахарного диабета. Когда погибает 80—95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни.
Вирусные инфекции могут индуцировать аутоиммунную реакцию против бета-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету.
 Известны токсические вещества, избирательно поражающие бета-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию.

Этиология и патогенез

гораздо выше, чем у двуяйцовых
У ближайших родственников больных риск

инсулинозависимого сахарного диабета существенно повышен.
Если один из однояйцовых близнецов болен инсулинозависимым сахарным диабетом, то риск для другого близнеца достигает 30—50%.
Существуют аллели генов HLA-DR, -DQ и -DP, обусловливающие предрасположенность или резистентность к инсулинозависимому сахарному диабету

Генетика СД 1 типа

ним относятся некоторые вирусы, в частности вирусы гриппа, паротита,

Коксаки, а также сезонность заболевания — осенние и зимние эпидемии заболевания).

Патогенез (продолжение)

B4)
- вирусы эпидемического паротита
- вирус краснухи
-

вирус ветряной оспы
- вирус кори
- цитомегаловирус.

Вирусные инфекции

вещества избирательно повреждают бета-клетки.
стрептозоцин
диазоксид
аллоксан
вакор
Токсические вещества

к островковым клеткам, к инсулину; самыми первыми в крови

появляются антитела к ферменту глютаматдекарбоксилазе (АТ-GAD), они начинают циркулировать в крови за 15 лет до манифестации сахарного диабета 1 типа).

Патогенез (продолжение)

бета-клеток

 
Иммунология

прямое разрушение клеток посредством аутоиммунных механизмов или же имеет

место плохая регенерация (восстановление) клеток после их поражения.
нарушения в секреции инсулина.
ранние метаболические нарушения.

Патогенез (продолжение)

когда оказываются разрушенными не менее 75% клеток, разворачивается клиника

сахарного диабета. У больного появляются и постепенно усиливаются все симптомы болезни (слабость, снижение массы тела, жажда, учащенное мочеиспускание и т.д.).

замедлить или блокировать уже начавшуюся аутоимунную реакцию.
Первичная профилактика

рта
Клиника

случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными

клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. Оральный глюкозотолерантный тест с целью диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводить очень редко.

Диагностика

приема пищи).
определение иммунологических маркеровсахарного диабета 1 типа - антител к

островкам поджелудочной железы, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).

Дифференциальная диагностика

всего — нормализация уровня глюкозы в крови. Основными способами лечения

инсулинозависимого сахарного диабета по-прежнему остаются:

инсулинотерапия
диетотерапия
обучение пациентов

Лечение

обмена. (ВОЗ, 1999)

1 типа;
4-5-кратный прием пищи в течение суток;
исключение легкоусваиваемых углеводов;
достаточное

содержание клетчатки (волокон);
40-50% от общего количества жиров, содержащихся в продуктах, должно быть растительного происхождения.

Общие требования к диете

неизбежно погибает от кетоацидотической комы. При неадекватной инсулинотерапии, на

фоне которой не достигаются критерии компенсации сахарного диабета и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии, начинают развиваться и прогрессировать поздние осложнения. При сахарном диабете 1 типа наибольшее клиническое значение в этом плане имеют проявления диабетической микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы).

Прогноз