Слайд 2
Гемостаз - сложная система приспособительных механизмов, обеспечивающих текучесть
крови в сосудах и свертывание её при нарушении целостности
сосудов.
Гемостаз реализуется, в основном, тремя функционально-структурными элементами:
стенками кровеносного русла
клетками крови (тромбоцитами в первую очередь)
плазменными ферментативными свертывающими системами
Слайд 3
I теория - ферментативная (1861-1865), ХIХ в. Шмитд.
II
теория А.Моравитц (1904) . Согласно ей свертывание (гемокоагуляция) протекает
в 3 фазы: 1) образование активной протромбиназы; 2) образование тромбина; 3) образование фибрина.
Слайд 4
Выделяют предфазу и послефазу гемокоагуляции. В предфазу происходит
сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Послефаза включает ретракцию и фибринолиз кровяного сгустка.
Слайд 5
Остановка кровотечения (гемостаз).
При повреждении сосуда
остановка кровотечения происходит в несколько этапов: 1) сосудисто-тромбоцитарный гемостаз;
2) коагуляционный гемостаз (гемокоагуляция); 3) фибринолиз.
Слайд 6
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
После повреждения сосудов последовательно разворачиваются следующие стадии
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:
1. Рефлекторный спазм сосудов;
2. Адгезия - «приклеивание» тромбоцитов к месту повреждения;
Слайд 7
3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов;
4.
Необратимая агрегация;
5. Ретракция тромбоцитарного тромба.
Слайд 8
Факторы плазмы, участвующие в свертывании крови.
В плазме крови в свободном состоянии находится много соединений,
участвующих в процессе свертывания крови.
Слайд 9
По международной номенклатуре плазменные факторы свертывания обозначаются римскими
цифрами в порядке хронологии их открытия (для обозначения активного
состояния добавляется «а»).
Слайд 10
Фактор I - фибриноген
Фактор II - протромбин
Фактор III
- тканевой тромбопластин
Фактор IV – Са++
Фактор V
и VI - проакцелерин и акцелерин
Фактор VII - проконвертин
Слайд 11
Фактор VIII - антигемофильный глобулин А
Фактор
IХ (фактор Кристмаса) - антигемофильный глобулин В
Фактор Х -
Стюарта – Прауэра
Фактор ХI (фактор Розенталя) - плазменный предшественник тромбопластина
Слайд 12
Фактор ХII - фактор контакта или фактор
Хагемана
Фактор ХIII – фибринстабилизирующий фактор (фибриназа)
Фактор Флетчера –
прекалликреин
Фактор Фитцджеральда – высокомолекулярный кининоген
Слайд 14
Основные факторы свертывания, имеющиеся в форменных элементах крови
и тканях обозначают арабскими цифрами. Наиболее
важные из них следующие:
Фактор 3 ( Р3, фактор пластинок) - тромбоцитарный тромбопластин
Фактор 4 – Р4. антигепариновый
Слайд 15
Фактор 5 – Р5, фибриноген
Фактор 6 – Р6,
тромбостенин
Фактор 10 – Р10, сосудосуживающий, серотонин.
Фактор 11
– Р11, фактор агрегации. По химической природе это АДФ.
Слайд 16
Эритроциты содержат все вышеперечисленные факторы, кроме тромбостенина. Лейкоциты
имеют в своем составе тромбопластический и антигепариновый факторы, а
также продуцируют К-зависимые факторы (II, VII, IX и X). Ткани содержат тромбопластин, антигепариновый фактор.
Слайд 17
Коагуляционный гемостаз.
Только он может обеспечить
остановку кровотечения из крупных сосудов, имеющих относительно высокое кровяное
давление.
Слайд 18
I фаза - формирование протромбиназы.
Самой
сложной и продолжительной является фаза формирования протромбиназы, в зависимости
от происхождения которой различают тканевой (внешний) и плазменный (внутренний) механизмы.
Слайд 19
II фаза - образование тромбина. Из протромбина под
влиянием протромбиназы образуется тромбин.
III фаза – образование фибрина. Из
фибриногена под влиянием тромбина образуется фибрин.
Слайд 20
При распаде тромбоцитов выделяется 6 фактор -
тромбостенин (актомиозиновые волокна) - начинается послефаза – ретракция кровяного
сгустка . Их сокращение, а также сокращение самих фибриновых нитей приводит к сближению и укорочению фибриновых нитей.
Слайд 23
Фибринолиз.
Практически одновременно с ретракцией тромба
начинается фибринолиз - расщепление фибрина.
Расщепление образовавшегося
фибрина осуществляет протеолитический фермент плазмин.
Слайд 24
Обычно в крови его нет, но в ней
постоянно находится неактивная его форма - плазминоген.
Слайд 25
Плазминоген активируется под действием специальных механизмов, аналогичных внешней
и внутренней свертывающим системам. В качестве активаторов выступают: кровяная
и тканевая лизокиназа, урокиназа, трипсин, кислая и щелочная фосфатаза и кинин-каллекреиновая система, XII-фактор.
Слайд 27
Антикоагулянтные механизмы.
При повреждении сосуда кровь
должна свертываться лишь в месте повреждения. Это обеспечивается антикоагулянтной
системой. Она играет ведущую роль в сохранении жидкого состояния крови. Условно в организме выделяют 1 и 2 противосвертывающие системы.
Слайд 28
Первая (первичные, предсуществующие антикоагулянты) поддерживает кровь в жидком
состоянии и препятствует спонтанному тромбообразованию (антитромбин - III, гепарин,
альфа2-макроглобулин,протеины S и C). Делятся на 1) антитромбопластины; 2) антитромбины; 3) ингибиторы сборки фибрина.
Слайд 29
Вторая активируется в процессе свертывания крови, ограничивая его
участком повреждения (нити фибрина). Это отработанные факторы свертывания крови
( отработанный фибрин, метафактор V, XI, ПДФ, фибринопептиды)
Слайд 30
Жидкое состояние крови поддерживается несколькими механизмами: 1) гладкая
поверхность эндотелия сосудов;
2) отрицательный заряд стенки сосудов и
форменных элементов крови, за счет чего они взаимно отталкиваются;
Слайд 31
3) наличие на стенке сосудов тонкого слоя фибрина,
который активно адсорбирует факторы свертывания, особенно тромбин;
4) постоянное
присутствие в крови некоторого количества противосвертывающих факторов;
Слайд 32
5) синтез эндотелием сосудов одного из простагландинов -
простациклина, который является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов;
6) способность
эндотелия синтезировать и фиксировать антитромбин - III.
Слайд 33
Регуляция свертывания.
В норме коагулянтные и
антикоагулянтные механизмы должны быть взаимно уравновешаны. После повреждения сосуда
и формирования тромба использованные факторы постепенно восстанавливаются за счет синтеза.
Слайд 34
В процессе эволюции сложилась лишь одна адаптивно-защитная реакция
- гиперкоагуляция.
Слайд 35
Адреналин способствует освобождению из стенок сосуда факторов образования
протромбиназы. Кроме того, в высокой концентрации адреналин сам способен
активировать фактор ХII непосредственно в русле крови.
Слайд 36
Гиперкоагуляция развивается не только после возбуждения симпатического
отдела ВНС, но и парасимпатического. Раздражение блуждающего нерва приводит
к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина.
Слайд 37
Учение о группах крови. Резус-фактор. Методы определения. Физиологические
основы переливания крови.
Слайд 38
Необходимо помнить, что гемотрансфузия - это трансплантация
чужеродной ткани. Групповые антигены фиксированы на гликокаликсе мембраны эритроцитов.
Существуют разные виды классификаций крови на группы.
Слайд 39
В основе разделения людей на группы в системе
АВО лежит наличие в эритроцитах агглютиногенов (А, В), а
в плазме крови агглютининов (альфа, бета). При взаимодействии одноименных агглютиногенов и агглютининов происходит реакция гемагглютинации, т.е. склеивание эритроцитов.
4 группы крови: I группа - эритроциты содержат О
антиген, плазма - альфа и бета антитела; II - А и бета; III - В и альфа; IV - АВ и О.
Слайд 43
Необходимо помнить, что кроме агглютининов в крови
находятся одноименные гемолизины. Поэтому при переливании несовместимой крови происходит
не только агглютинация, но и массивный гемолиз.
Слайд 45
Другие антигены эритроцитов.
На мембране эритроцитов
кроме антигенов АВН имеются и другие антигены (до 400),
определяющие их антигенную специфичность. Из них около 30 встречаются достаточно часто и могут быть причиной агглютинации и гемолиза эритроцитов при переливании.
Слайд 46
В реальных условиях полной совместимости вряд ли можно
добиться, так как только из тех антигенов, которые желательно
учитывать (системы Rh, М, N, S, Р, А и др.), можно составить почти 300 млн. комбинаций.
Слайд 47
Система Келл-Челано
Система Кидд
Система Лютеран
Система
Даффи
Система Диего
Слайд 48
Все эти системы а/генов имеют значение лишь
при частых переливаниях крови или беременности, несовместимой по какому-либо
из этих антигенов. Поэтому повторно переливать кровь одного и того же донора не рекомендуется.
Слайд 49
Резус-принадлежность.
Обнаружен в 1940 году К.
Ландштейнером и И. Винером. В настоящее время перед переливанием
крови необходимо не только определение групповой принадлежности по системе АВО. Всегда необходимо определить еще и резус-принадлежность.
Слайд 51
Резус-принадлежность (Rh) определяется наличием в мембране эритроцита
нескольких антигенов, обозначаемых С, D, Е, с, d, е.
Наибольшее значение имеет D-агглютиноген.
Слайд 53
Резус-фактор имеет значение не только при переливании крови,
но и при беременности, в том случае, если мать,
не имеющая в эритроцитах резус-фактора, беременна резус - положительным плодом (вероятность браков до 60%).
Слайд 56
В ответ на попадание в ее организм антигенов
плода постепенно начнется образование антител против резус-фактора.
Слайд 57
Основы переливания крови.
Ранее при переливании
пользовались исключительно цельной кровью. В настоящее время переливают, в
основном, компоненты крови. Показания к переливанию крови резко сужены. Оно осуществляется преимущественно с заместительной целью, хотя кровь оказывает и ряд других действий
Слайд 59
Физиологические механизмы действия переливаемой крови.
- заместительное действие
питательное действие
иммуностимулирующее
действие
регуляторное действие
Слайд 60
1. Для переливания необходимо использовать лишь одногруппную кровь.
2. Переливают кровь совместимую по резус-фактору. Нельзя переливать
эритроциты резус-положительного донора резус-отрицательному реципиенту.
3. Перед переливанием крови обязательно повторно определяется группа, резус-фактор крови донора и реципиента, проводится проба на совместимость и биологическая проба.
Ответственность за переливание крови несет врач!
Слайд 61
Физиологические принципы приготовления и классификация кровезамещающих растворов.
Требования:
1.
изоиония
2. изоосмия (изотония)
3. реокоррекция
4. гемокоррекция
5.
совместимость
6. нетоксичность.
