Слайд 2
Эпидемиология
АГ – самое распространенное заболевание с.с.с.
Наиболее часто
встречается среди населения развитых стран
Встречается у 20% людей
У 50%
лиц старше 60 лет
АГ – основная причина инсультов, инфаркта миокарда, почечной и сердечной недостаточности
Слайд 3
Артериальная гипертония -
Состояние, при котором сАД
составляет 140 мм рт.ст. и выше и/или дАД 90
мм рт.ст. и выше при условии, что эти значения получены в результате не менее 3-х измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, без применения препаратов, изменяющих АД.
Слайд 4
Выделяют:
Первичную АГ, эссенциальную, идиопатическую, ГБ (при отсутствии явной
причины повышающей АД) – около 90% АГ
Вторичную АГ,
симптоматическую (при выявлении причины повышающей АД) – около 10% АГ
Слайд 5
Этиопатогенез ГБ
(мозаичная теория Пейджета)
ГБ – болезнь дисрегуляции
м/д многочисленными прессорными и депрессорными факторами, при которой в
ответ на повышение АД не происходит его адекватного снижения.
Слайд 6
Вазопрессорные факторы
Ренин-ангиотензиновая система
Симпатическая нервная система
Баро- и хеморецепторы
Чрезмерное употребление
поваренной соли, алкоголя
Ожирение
Слайд 7
Вазодепрессорные факторы
Натрийуретические пептиды
Оксид азота
Простагландины
Калликреин-кининовая система
Слайд 8
Генетические механизмы повышения АД
Генетические аномалии
- мутации ангиотензинового
гена
- мутации, приводящие к
экспрессии фермента
альдостеронсинтетазы и др.
Слайд 9
Основные факторы, определяющие АД
Сердечный выброс (СВ)
Общее периферическое сосудистое
сопротивление (ОПСС)
Увеличение СВ и/или ОПСС ведет к повышению АД
Слайд 10
Поражение органов мишеней
Сердце (гипертрофия ЛЖ, стенокардия, ИМ, СН,
внезапная сердечная смерть)
Сосуды (вовлечение в процесс сосудов сетчатки глаз,
сонных артерий, аорты)
Головной мозг (тромбозы и кровоизлияния, энцефалопатия)
Почки (микроальбуминурия, протеинурия, ХПН) – первично сморщенная почка
Слайд 12
Классификация ГБ
I стадия – повышение АД без органических
изменений сердечно-сосудистой системы
II стадия – повышение АД в сочетании
с изменениями органов мишеней без нарушения их функции
III стадия – АГ, сочетающаяся с поражением органов-мишеней с нарушением их функции
Слайд 16
Жалобы
Головные боли
Головокружения
Мелькание «мушек» перед глазами
Тошнота
Боли в области
сердца
Сердцебиение
Быстрая утомляемость
Носовые кровотечения
Жалобы могут отсутствовать
Слайд 17
Анамнез
Наследственность по АГ, СД, нарушению липидного обмена,
ИБС, инсульту, болезней почек
Продолжительность АГ, максимальные цифры АД, эффективность
терапии
Наличие и течение ИБС, СН, перенесенного инсульта
Расспрос о приеме лекарственных препаратов, повышающих АД
Оценка образа жизни (соль, жиры, вредные привычки, физическая активность)
Психосоциальные и внешние факторы, влияющие на АД (семья, работа)
Слайд 18
История мониторинга АД
1733 г. англичанин Стефен Хэилс произвел
первое документально засвидетельствованное измерение АД на лошади
1795 г. Рива-Рочи
произвел первое неинвазивное измерение АД у человека с помощью сфигмоманометра
1905 г. Коротков разработал аускультативный метод измерения АД
Слайд 19
Правила измерения АД
АД измеряют в положении сидя после
пребывания в покое в течение 5 мин.
После физической или
эмоциональной нагрузки отдых увеличивают до 15-30 мин.
Нельзя курить в течение 30 мин. перед измерением АД
Воздержаться от приема крепкого чая, кофе в течение часа
Ноги при измерении АД не должны быть скрещены, ступни находятся на полу, спина – опирается на спинку стула
Слайд 20
Правила измерения АД
Манжета накладывается на уровне сердца, ее
нижний край на 2 см выше локтевого сгиба
Манжету быстро
накачивают до величины давления на 20 мм рт.ст. превышающей уровень исчезновения пульса, затем медленно выпускают воздух со скоростью 2 мм рт.ст. в сек.
Учет АД проводится с точностью до 2 мм рт.ст.
АД измеряют не менее 3 раз с интервалом 2-3 мин. За конечное принимается среднее из двух последних измерений
Во время первого осмотра АД измеряют на обеих руках, затем – на той, где давление было выше.
Слайд 21
Суточное мониторирование АД
Измерение АД с интервалом 15 мин
днем и 30 мин ночью
Необходимо не менее 56 измерений
АД в течение суток
Показания: выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов, выявление «гипертонии белого халата», контроль эффективности гипотензивной терапии
Слайд 22
Особенности суточных колебаний АД
Dippers – лица с нормальным
ночным снижением АД (на 10-20%) – составляют 60-80% больных
с ГБ. Риск развития осложнений минимальный
Non-dippers –лица с недостаточным снижением АД в ночные часы (менее чем на 10%) – до 25% больных с ГБ
Over-dippers – лица с чрезмерным ночным падением АД (более чем на 20%)- до 22% больных с ГБ
Night-peakers- лица, у которых ночное АД превышает дневное -3-5% больных с ГБ. Наиболее угрожаемая группа по инсультам
Слайд 23
Физикальные данные
Возможна гиперемия лица
Часто избыточная масса тела
Признаки гипертрофии
ЛЖ (смещение верхушечного толчка, левой границы ОСТ)
Увеличение напряжения пульса
Акцент
IIтона над аортой
Слайд 24
Изменения ЭКГ
Признаки гипертрофии ЛЖ:
- левограмма
- максимальные
R в V5, V6
- снижение ST
в V5,V6
- возможна блокада
ЛНПГ
Слайд 25
Эхо КГ
Признаки гипертрофии ЛЖ
Возможна дилатация ЛЖ
Признаки снижения сократительной
способности миокарда (появление участков гипокинезии и даже дискинезии)
Слайд 26
Основные виды АГ
Гипертоническая болезнь
Ренальная АГ
Вазоренальная АГ
Эндокринные АГ
Гемодинамические АГ
Лекарственные
АГ
АГ при органических поражениях нервной системы
Слайд 27
Гипертоническая болезнь
Диагноз устанавливается методом исключения симптоматических АГ
Слайд 28
Ренальные АГ
Причины: хр.гломерулонефрит, хр.пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, диабетический
нефросклероз, туберкулез и др.
Диагностика: исследование мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия),
УЗИ- признаки поражения почек, данные экскреторной урографии
Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД
Слайд 29
Вазоренальные АГ
Возникают при нарушениях кровоснабжения почек (атеросклероз почечных
сосудов, поражение при системных васкулитах)
Диагностика: сосудистый шум в эпигастрии,
определение активности ренина плазмы, ангиография, почечная сцинтиграфия
Слайд 30
Эндокринные АГ
Первичный гиперальдостеронизм (мышечная слабость, миалгии, судороги, парастезии,
гипокалиемия, двухсторонняя гиперплазия коры надпочечников по КТ, МРТ, увеличение
уровня альдостерона)
Синдром или болезнь Кушинга (диспластическое ожирение, стрии, гирсутизм, МРТ турецкого седла, УЗИ, КТ надпочечников, повышение уровня кортизола в крови)
Феохромоцитома (кризовое течение, визуализация опухоли на УЗИ, КТ, МРТ, повышение катехоламинов в крови и их метаболитов в моче
Акромегалия, тиреотоксикоз, гипотиреоз
Слайд 31
Гемодинамические АГ
Коарктация аорты (ассиметричное развитие верхнего и нижнего
поясов, грубый сосудистый шум в межлопаточной области, АД на
руках выше чем на ногах, аортография)
Недостаточность аортального клапана (бледность кожных покровов, значительное увеличение ЛЖ, ослабление 1 и 2 тонов, диастолический шум на аорте и в т.Боткина, высокое систолическое и низкое диастолическое АД, данные ЭХО КГ)
Слайд 32
Лекарственные АГ
Связаны с приемом:
- глюкокортикоидов
- пероральных контрацептивов
- НПВП
- симпатомиметиков
и др.
Слайд 33
Синдром злокачественной АГ
Характерны высокие цифры дАД (130 мм
рт.ст. и выше)
Быстрое прогрессирование
Энцефалопатия (головная боль, тошнота, рвота, беспокойство
или сонливость, приступы судорог, нарушение зрения)
Поражение почек (протеинурия, иногда гематурия, лейкоцитурия)
Нейроретинопатия (отек сетчатки глаза, размытость контуров дисков зрительных нервов и отек их сосочков, геморрагии)
Слайд 34
Гипертонический криз
Быстрый и значительный подъем АД
Сопровождается головной болью,
головокружением, тошнотой, рвотой, ухудшением зрения, возможно обострение ИБС, развитие
острой левожелудочковой недостаточности
Слайд 35
Классификация кризов
Осложненные – протекают с грубым поражением органов
мишеней (отек легких, ишемия или ИМ, острая гипертоническая энцефалопатия
с возможным судорожным синдромом, расслаивающая аневризма аорты, ОПН)
Не осложненные – минимальное поражение органов мишеней (или отсутствие таковых)
Слайд 36
Принципы терапии АГ
Немедикаментозные методы
- ограничение потребления
поваренной соли
- ограничение углеводов и жиров
-
отказ от вредных привычек
- увеличение физической
активности
Лекарственная терапия
Слайд 37
Медикаментозная терапия
β-адреноблокаторы
Диуретики
Блокаторы кальциевых каналов
Ингибиторы
АПФ
Блокаторы рецепторов
ангиотензина II
α-адреноблокаторы
Препараты
центрального действия
Слайд 38
Kaplan, 1996 г.
«… артериальная гипертония представляет собой
настолько опасное состояние, что явные преимущества от активного воздействия
всегда окупают стоимость бездействия»