Презентация на тему Бронхиальная астма

приступами удушья, экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов и эмфиземой

легких. В основе этих симптомов лежат воспалительные изменения в бронхах, сопровождающиеся их гиперреактивностью и обратимой обструкцией, обусловленной острым бронхоспазмом, отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок и последующей перестройкой стенок бронхов. Название болезни происходит от греческого слова asthma — тяжелое дыхание.

на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние

факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:
А) внутренние факторы:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы)

и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции;
4) физическая нагрузка

и гипервентиляция;
5) изменение погодных условий;

6) двуокись серы;
7) пища, пищевые добавки;
8) некоторые лекарства;
9) чрезмерные эмоциональные нагрузки;
10) курение (пассивное и активное);
11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Основные факторы, провоцирующие обострение БА:

тяжести протекания заболевания до начала лечения;
по тяжести протекания заболевания,

учитывая проводимое лечение;
по эффективности лечения (насколько снижается интенсивность и частота приступов после начала лечения);
по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы);
по осложнениям, которыми сопровождается заболевание.

типа. В данной классификации объединены вышеперечисленные пункты и таким

образом выделены несколько форм бронхиальной астмы:
астма аллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются аллергены, которые выделены путем лабораторных исследований);
астма неаллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются хронические воспалительные процессы вирусного или бактериального происхождения);
астма смешанного типа (причиной возникновения астмы являются как аллергические, так и неаллергические факторы);
астма, причину возникновения которой не удается выделить методами, существующими на сегодняшний день.

собственная классификация, которая учитывает:
до начала лечения: частоту дневных и

ночных приступов, степень влияния астмы на качество жизни пациента, оценку внешнего дыхания;
после начала лечения: отслеживание динамики обострения астмы (насколько снизилась тяжесть и частота приступов, повысилось качество жизни, и улучшились показатели внешнего дыхания);
степень контролируемости заболевания. В этом пункте выделяется три типа бронхиальной астмы:
контролируемый (заболевание хорошо поддается  лечению, вследствие  чего проявления астмы снижаются или полностью прекращаются, и уровень активности пациента не ограничивается);
частично контролируемый (проявления заболевания уменьшаются, уровень активности пациента повышается по сравнению с тем, каким он был до начала лечения);
неконтролируемый (симптомы и признаки бронхиальной астмы остаются на том же уровне, что и до начала лечения).

по фазам течения:
легкая фаза (одышка возникает только при ходьбе;

пациент произносит полное предложение, не прерываясь на вдох; а также не испытывает значительного дискомфорта в положении лежа);
средняя фаза (одышка возникает при разговоре; не прерываясь на вдох пациент может произносить лишь короткие фразы; в положении лежа испытывает дискомфорт и предпочитает сидеть);
тяжелая фаза (одышка возникает в состоянии покоя; не прерываясь на вдох человек способен произносить только отдельные слова; в положении лежа и сидя испытывает значительный дискомфорт и вынужденно принимает позу сидя с наклоном вперед).

одна из следующих степеней тяжести:
I. Интермиттирующая астма (эпизодическая) –

дневные приступы менее 1 раза в неделю, ночные – менее 2-х, короткая продолжительность обострений.
II. Легкая персистирующая астма – дневные приступы более 1 раза в неделю, но менее 1 раза в день, ночные приступы – 2 раза в месяц, симптомы бронхиальной астмы являются причиной нарушений сна и угнетения двигательной активности.
III. Персистирующая астма средней степени тяжести – ежедневные приступы в дневное время и ночные приступы – не менее 2-х раз в неделю, значительное снижение двигательной активности и нарушения сна.
IV. Тяжелая персистирующая астма – регулярные и неоднократные дневные приступы, очень частые ночные, симптомы бронхиальной астмы ограничивают двигательную активность и серьезно нарушают качество жизни пациента.

и профессиональную бронхиальные  астмы.
Аспириновая бронхиальная астма характеризуется четкой взаимосвязью

между приемом аспирина (или других нестероидых противовоспалительных препаратов — НПВП) и приступами заболевания.  Такая астма характеризуется непереносимостью НПВП и чувством удушья, наступающим после их приема.
Профессиональная астма развивается на фоне регулярного попадания в дыхательные пути веществ, используемых на производствах: древесной, текстильной  и угольной пыли, испарений лакокрасочной продукции и т.д. Характерной особенностью профессиональной бронхиальной астмы является снижение тяжести и частоты приступов, и даже их полное прекращение после того, как человек перестает контактировать с веществами, вызывающими приступы.

— поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется

на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага
Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам
В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.
Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности

клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.
3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи
а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч
б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать

анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)
Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).
В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней

до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.)

сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким,

выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе
— характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким
— больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна
— лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе
— вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух
— грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие
— над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена
— пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.
Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток

с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии,

в мокроте - спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена.
Дифференциальный диагноз обычно проводят с аспирацией инородного тела, коклюшем, крупом, опухолью средостения. Для этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка; при коклюше имеет значение характер кашля и эпидемиологический анамнез.

астмы, однако имеется несколько подходов, способных предотвращать приступы астмы.

Неспецифическое: избегание контакта больного с источником аллергена, свежий, но нехолодный воздух, лечебно-охранительный режим. Во время приступа горячая (40-50 гр. С) ножная или ручная ванна,

вентолина. При легких приступах назначают эфедрин внутрь (в возрасте

6-12 мес - 0,002-0,003 г; 2-5лет-0,003-0,01 г; 6-12лет-0,01-0,02 г на прием).