Презентация на тему ГБОУ ВПО ПГМУ им. ак. Е. А. ВагнераМинистерства здравоохранения РФ

пищи, а иногда и воды, сопровождающийся адаптацией организма к

дефициту калорий, пищевых субстратов и незаменимых компонентов пищи, с последующим периодом восстановления организма к нормальному режиму функционирования.

Цели голодания:
Религиозные
Филосовско-психологические
Политические
Лечебно-профилактические

голодания
Людвиго Корнаро
«Трактат об умеренной жизни
Ю.С. Николаев

“Голодание ради здоровья”

академик Л.Н. Бакулев
применял голодание при лечении холецистита, панкреатита, язвенной болезни желудка, ССЗ

Поль Брэгг
“Формула совершенства. Чудо голодания”

Герберт Шелдон

Промежуточное
Полное исключение пищевого энергоснабжения, при недостаточном поступлении воды
3.

Полное (РДТ)
Полное исключение пищевого энергоснабжения, при нормальном соблюдении водного режима
4. Неполное
Поступление всех питательных веществ, но в недостаточном по калорийности количестве
5. Частичное (качественное)
Недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых компонентов (Белки, Жиры, Углеводы, Витамины и т.д)

доктором медицинских наук, профессором Ю.С. Николаевым

Существуют методические рекомендации по

проведению РДТ, утверждённые Министерством здравоохранения и социального развития РФ в 2005 году.

РДТ лишен ряда существенных недостатков присущих медикаментозным методам лечения.
Особо показан больным
резистентным к терапии,
имеющим аллергические реакции
Плохо переносящим лекарственные препараты

Применяется также для профилактических целей.

показаниями к проведению РДТ являются:

Резистентность к лекарственной терапии
Гипертоническая болезнь

1-2 степени
ИБС
Стенокардия напряжения 1,2,3 функц. классов
Хронический обструктивный бронхит
Бронхиальная астма
Саркоидоз легких 1,2 стадии
Нейроциркуляторная дистония
Хронический гастрит
Гастродуоденит
Хронический некалькулезный холецистит и панкреатит
Дискинезия желчевыводящих путей
Аденома предстательной железы
Ожирение (алиментарно-конституциональное, диэнцефальное)
Кожные заболевания (дерматит, псориаз, экзема)
Аллергия
Неврозы, депрессивные состояния


РДТ при данных заболеваниях является одним из лечебных методов (Корчажкина Н.Б, 2005)

сердечной недост. выше 2а стадии
Гипотония
Желчекаменная болезнь
Мочекаменная болезнь
Язвенная болезнь желудка/12пк
Хр.

Венозная недостаточность
Сахарный диабет 2 типа
Подагра
Беременность и период лактации
Детский и старческий возраст

Абсолютные
Дефицит массы тела( более 15%)
Злокачественные опухоли
Туберкулез
Системные заболевания крови
Сахарный диабет 1 типа
Тиреотоксикоз
Хронический гепатит
Цирроз печени
Почечная недостаточность
Тромбофлебит

1)Этап перехода на эндогенное питание

а)Стадия пищевого стресса (16-18)
б)Нарастающий ацидоз
• ↑ КТ • Биосинтез АМК • Ацидотический пик
2)Этап эндогенного питания (15-20 дней)
а) Стадия компенсации/адаптации
3) Переходный этап (1-2 дня)
III Восстановительный период
1) Этап латентной компенсации израсходованных ресурсов
а) астеническая стадия
б) стадия интенсивного восстановления
2) Этап гиперкоменсации ресурсов (до 3-4мес)
3) Этап стабилизации

Жиры сгорают в огне углеводов полностью
Первые 16-18 часов
Потеря массы

1-2 кг
Гликогенолиз -доминирующий биохимический процесс
Конц глюкозы снижается до 60 мг/дл
80% энергии за счет окисления УВ
10-15 % энергии за счет окисления Ж

Характерно:
❶Повышенное чувство голода
❷Раздражение от любых сигналов пищи (↑ слюнотечение, перистальтика кишечника, ощущение сосания под ложечкой)
❸Периодически возникает моторная деятельность ЖКТ
❹Возможна гипербилирубинемия
❺Возбуждение центра голода по приципу доминанты распространяется на всю ЦНС
ЦНС→Гипоталамус→Гипофиз

Гормональная регуляция
↑ секр. гормонов стресса
↑ секр. СТГ
↓секр. инсулина
↑ секр. глюкагона

полностью
2-4 день
Потеря массы 1-1,5 кг/сут
Снижение основного обмена на 30%

от исходного
40-60% энергии за счет окисления УВ
30-40 % энергии за счет окисления Ж
Острая нехватка Глюкозы
Потери N достигают 12 г/сут
↓ продукция мочевой кислоты


Доминирующие БХ процессы:
Глюконеогенез, Липолиз

Избыток ацетил –КоА, высвобождающийся при окислении ЖК→ Кетоновые тела

Кетоновые тела не усваиваются организмом и выводятся через почки и легкие

Характерно:
❶↓ АД, ударного объема сердца
❷ Ортостатические реакции
❸ Головные боли
❹ Ухудшение сна
❺Повышенная раздражительность
❻Учащение пульса
❼Налет на языке
❽↑ конц. ферментов желудка и поджелудочной железы, желчи
❾ Отсутствие жажды
❿ Исчезает тяга к пище (под возд. Холецистокинина)

+ 5-7 день
⓫ Темная моча
⓬ Запах ацетона

Нарастающий ацидоз






5-9 день
Потеря массы 0.3-0.7

кг/сут

Доминирующие БХ процессы:
Глюконеогенез
Липолиз
Образование кетоновых тел
Образование АМК из кетокислот

Биосинтез АМК
Ацидотический пик

На 6-8 сутки периодическая секреция ЖКТ прекращается и появляется спонтанная желудочная секреция.
Секрет содержит большое кол-во белков (25%),
которые снова всасываются в кровь через слизистые ЖКТ. Кровь становится “Эндогенно сытой”

эндогенное питание.
Сроки наступления АК зависят от:
Типа голодания

Опыта голодания
При полном(водном ) голодании На 1 курсе лечения переход
АК наступает на 7-9 день
При абсолютном голодании на 3-5 день При повторных курсах на 3-5 день
Ускоряет переход: Растительная диета, Очищение кишечника

Характерно :
❶ Проходит слабость
❷ Резкий/Постепенный прилив сил
❸ Проходят головокружения, головные боли и тошнота
❹ Моча становится светлее
❺ Исчезает ацетоновый запах
❻ Налет на языке становится меньше
❼ Улучшается настроение

перехода на эндогенное питание
СТГ
1. анти инсулиновый эффект
2. включает

антитоксическую функцию организма
3. устраняет белковый антагонизм → уменьшение нагрузки на иммунную систему
4. актив. опиатные рецепторы →процуцирование эндорфинов

↑ Гормоны Стресса:

↑ Глюкагон, Кортизол ↓ Инсулин

Возбуждение центра голода по принципу доминанты распространяется на всю ЦНС
ЦНС→
Гипоталамус→
Гипофиз

1. Глицерин
2. Лактат

3. ПВК
4. Гликогенные АМК
IV Образование Кетоновых тел
V Образование АМК из Кетоновых тел

Биохимические процессы Этапа перехода на эндогенное питание

ЖК
Цитозоль
Митохондрия
Ацетил-КоА
Ацетоацетил-КоА
Ацетоацетат
b-гидроксибутират
Мозг, почки,
сердце,
мышцы
ацетон
Аланин


ПВК
ЩУК
ЩУК
ДАФ
Глюкоза
Общая схема процессов этапа перехода

на эндогенное питание

B-окисл

Транспорт

Активация ЖК

Глицерин

ДАФ

Глюкоза

ЦТК

ФГА

ПВК

NH3

Мочевина

Лактат

Жировая ткань

Глюкоза

ПВК

Аланин

Лактат

АМК NH3

Мышечная ткань

Кровь

II

III.1

III. 2,3

IV

(Гликогенолиз)
Скелетные мышцы

Печень

Гликогенолиз может осуществляться либо путем гидролиза (под действием ферментов амилаз), либо фосфоролиза.

Общая схема распада и синтеза гликогена

① Ф-т Гликогенфосфорилаза
отщепляет остатки глюкозы от полигликозидной цепи гликогена и переносит их на молекулу фосфорной кислоты
② Ф-т Фосфоглюкомутаза
Осуществляет изомеризацию
③Ф-т
Глюкозо-6-фосфатаза
катализирует гидролитическое отщепление фосфата

Фосфорилированная глюкоза, 
в отличие от свободной,
не может легко диффундировать из клеток.
Поэтому функция мышечного гликогена заключается в том, что он является легкодоступным источником глюкозы для самой мышцы.

Гликоген печени используется для поддержания относительного постоянства концентрации глюкозы в крови.

Это осуществляется благодаря наличию гидролитического фермента глюкоза-6-фосфатазы, который и обеспечивает возможность быстрого выхода глюкозы из этого органа в кровь и использования другими тканями (в том числе мышечной).

Биороль
Избавление от лактата
85% идет на гликогенолиз
15% окисл до CO2, H2O и энегрии
Получение эндогенной глюкозы
Связь обменов

2Лактата+6АТФ+4H2O+2NADH2+H*→
Глюкоза+6 АДФ+6Фн+2NAD*̈́

распад ТАГ в жировой ткани или резервных ТАГ в

самой клетке В результате Липолиза в адипоцитах образуются

Жирные кислоты

Глицерол

ДАФ

Глюкоза

Фосфолирование и окисление

Глюконеогенез

1. Транспорт ЖК в комплексе с альбуминами плазмы
2. Проникновение ЖК в цитозоль Кл. Мишени

Перенос ЖК в Митохондрию

В окисление

Ацетил-КоА

ЦТК

Кетоновые тела

3. Активация ЖК (HS-KoA)
4. Карнитин-зависимое перемещение

5. Окисление с образованием
ацитильных групп

Глюконеогенез
(синтез глюкозы из неуглеводных предшественников)

Локализация :
90% Печень
10% Корковый слой почек
Слизистая оболочка кишечника
Эритроциты

В сутки образуется 80 г глюкозы для обеспечения глюкозозависимых тканей
(мозг, эритроциты)

2ПВК+4АТФ+2ГТФ+2(NADH+H)+4H2O
Глюкоза+4АДФ+2ГДФ+63PO4+2NAD

Включение различных субстратов зависит от физ-го состояния организма:
Глицерин высвобождается при липолизе
АМК образуются при катаболизме белков (мышц, соед ткани)
Лактат-продукт анаэробного гликолиза в эритроцитах,
работающих мышцах, и др. тканях с низким O2
( Лактат образуется из ПВК в мышцах во время мыш. Сокращения (Цикл Кори)
При поступлении обратно в печень превращается в ПВК, благодаря O2 и NAD)

ПВК в ОА (Пируваткарбоксилаза+АТФ+СО2)
Превращение ОА в Малат (Малатдегидрогеназа +NADH+H

– NAD)
АСП (Аминотрансфераза+ГЛУ- а-КГ)
4. Транспорт
5. Превращение в ОА(ферменты те же)
6. Превращение ОА в Фосфоенолпиеруват (Фосфоенолпируваткарбоксикиназа)

Трансаминирование АМК- процесс переноса аминогруппы с АМК(донор) на аКетокислоту,

в результате чего образуется новая кетокислота (ПВК) и новая АМК

2. ПВК-Глюконеогенез

Состоит из 2х стадий:

поступают в печень в большом количестве, поэтому увеличивается скорость

b-окисления.

Скорость реакции ЦТК снижена (ОА идет в глюконеогенез)
Скорость образования Ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его
Ацетил-КоА накапливается в митохондриях печени и идет на синтез Кетоновых тел

Функция Кетоновых тел:
1. Поставщик энергии для мышц, мозга, почек

b-Гидроксибутират;
Ацетоацетат; Ацетон

Кетоацидоз:
Щелочного резерва (сдвиг pH)
Ацидоз

1. а)Проникновение ЖК в цитозоль гепатоцита
б)Активация ЖК и карнитин-зависимое перемещение ЖК в митохондрию
2. b-окисление ЖК

3. 2Ацетил-КоА

Ацетоацетил-КоА

ГМГ-КоА

Ацетоацетат

B-Гидроксибутират

Ацетон

Тиолаза-2

ГМГ-КоА синтаза-2

ГМГ-КоА лиаза-4

B-гб дегидрогеназа

после АП (~9-22/27)
Потеря веса 0.2-0.5 кг/сут
70-90 % энергии за

счет окисления Ж и КТ
Метаболический ацидоз компенсируется
CO2 и N усваиваются организмом из воздуха
↓ кетонемия
Стабилизируется метаболизм


C из CO2 преобразуется в C органических веществ
2 молекулы O2 дают дополнительную энергию

Кетоновые тела устаиваются организмом и
трансформируются в важные белковые и небелковые структуры

Исчезают понятия ”незаменимые АМК”
“дефецит пищ. витаминов/белков”

Этап Эндогенного питания Стадия Компенсации/Адаптации

АП
По исчерпании физиологически допустимого уровня расходования депо-тканиевых ресурсов организма

кровь снова становится “голодной”
Соответствует потере веса 13-17% от исходного

Характерно:
❶Появление аппетита
❷Очищение языка от налета вплоть до его корня.
❸Уменьшение выделений с клизмой (каловые массы в промывных водах практически не выделяются, жидкость выходит прозрачной).
❹Появление блеска глаз, голубизны и чистоты склер.
❺Стойкое улучшение клинической симптоматики имеющихся заболеваний.
❻Появление «хорошего цвета» лица.


Далее следует переходный этап(1-2 суток)

не купируемое гидрокарбонатами
Повторные ортостатические обмороки
Общая слабость вплоть до развития

адинамии
Стойкие нарушения сердечного ритма
Нарастающая недостаточность кровообращения
Стойкая синусовая тахикардия (110-120 уд/мин и более)
Выраженная брадикардия (50 уд/мин и менее)
Приступы печеночной и почечной колики
Увеличение в сыворотке крови активности аминотрансфераз
Содержание в сыворотке прямого билирубина в 2 раза выше нормы
Острые эрозивно-язвенные изменения слизистой желудка и 12пк
Снижение массы тела более 15%

Показания для прекращения курса РДТ