Презентация на тему Клинический случай: лимфома собак.

прежде всего, лимфатическую систему организма.
Лимфатическая система состоит из лимфатических

узлов, объединенных системой мелких сосудов. Она является важной частью иммунной системы, играющей основную роль в защите организма против инфекций. Главный компонент иммунной системы — лимфоциты, один из видов клеток крови. При лимфосаркоме «опухолевые» лимфоциты неограниченно делятся, их потомки заселяют лимфатические узлы и/или различные внутренние органы, вызывая нарушение их нормальной работы.

Лимфома собак

клиническим проявлениям, течению и прогнозу. Данная презентация посвящена мультицентрической, или

неходжкинской, форме лимфосаркомы, которая отличается преимущественным поражением лимфатических узлов. У собак эта форма лимфосаркомы встречается более чем в 80% случаев. Такие формы как средостенная, экстранодальная (поражающая почки, центральную нервную систему, кожу, сердце или глаза) и лимфосаркома желудочно-кишечного тракта встречаются реже.

увеличение размеров лимфатических узлов, например, на шее. В отличие от инфекционных заболеваний,

размеры лимфатических узлов не уменьшаются со временем и при лечении антибиотиками. При этом общее состояние животного может быть какое-то время нормальным. Другими симптомами, встречающимися при лимфосаркоме, являются слабость, повышение температуры, потеря веса, нарушение пищеварения (понос, рвота), может развиваться слепота. При локализации лимфосаркомы, например, в органах грудной полости или желудочно-кишечного тракта могут быть симптомы нарушения функции соответствующего органа.

симптомы

общий клинический и биохимический анализ крови, биопсия пораженного лимфатического узла.

Основным анализом, позволяющим подтвердить диагноз «лимфосаркома», является морфологическое исследование материала из лимфатического узла.
В медицинской практике всегда берут часть пораженного лимфатического узла или весь лимфатический узел на исследование. В ветеринарии чаще используют цитологическое исследование пунктата из лимфатического узла.

Для лечения лимфосаркомы применяется химиотерапия.

Существует несколько протоколов. Самый

эффективный из них Висконсин Медисон. В него входят такие препараты, как циклофосфамид, винкристин, доксорубицин, преднизолон. Лечение состоит из двух частей:
собственно химиотерапия, т. е. введение цитостатиков (лекарств, подавляющих рост опухолевых клеток)
лечение осложнений, которые вызывают цитостатики. Химиопрепараты не только подавляют рост опухоли, но и повреждают практически все нормальные ткани организма. В первую очередь страдают быстро обновляющиеся клетки пищеварительного тракта, костного мозга, волосяных фолликулов и пр. Лечение осложнений химиотерапии разнообразно и зависит от степени их проявлений у каждого конкретного пациента. У одних — это назначение соответствующих лекарств в таблетках, у других — лечение в отделении интенсивной терапии

и улучшение качества жизни пациента. С помощью химиотерапии обычно удается достигнуть

ремиссии болезни продолжительностью 6–8 месяцев. По данным статистики, средняя продолжительность жизни при применении химиотерапии составляет 9–12 месяцев.

прогноз

не кастрирован.

Живет в загородном доме, в вольере, дегельминтизация

проводилась давно, животное регулярно обрабатывается от эктопаразитов каплями БАРС раз в 1,5 – 2 мес, кормление – готовые корма фирмы HAPPY DOG.

отмечено снижение аппетита, температура 40,8, рвота вечерним кормом однократно

утром.
На приеме было проведено взятие ОАК, по результатам: лейкоцитоз 20, палочки 4, сегменты 92, лимфоциты 2. Анализ крови на пироплазмоз: отр.
УЗИ диагностика брюшной полости, по результатам:
Сильное увеличение мезентериальных ЛУ (до 8 мм, округлые, бугристые, неоднородные). Подозрение на диффузное новообразование, выраженный лимфаденит.
Признаки частичной кишечной непроходимости, вероятнее всего динамической.
Лоханки обеих почек незначительно расширены (2мм), нельзя исключить нефрит.
Взята тонкоигольная биопсия мезентериального ЛУ под седацией. Результат цитологического диагноза: лимфома.

Окончательный диагноз: алиментарная лимфома степени 2А

Анамнез

в/м
Аспаргиназа 10000 ЕД п/к
Викристин 0,8 мг в/в (развести в

10 мл, ввести в/в медленно 8 мл)
Преднизолон 135, 6 мг (4,5 мл) в/в

Проведенное лечение

действие
Специфический блокатор допаминовых рецепторов, ослабляет чувствительность висцеральных нервов, передающих

импульсы от пилоруса и 12-перстной кишки к рвотному центру. Через гипоталамус и парасимпатическую нервную систему оказывает регулирующее и координирующее влияние на тонус и двигательную активность верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (в т.ч. тонус нижнего пищеварительного сфинктера в покое). Повышает тонус желудка и кишечника, ускоряет опорожнение желудка, уменьшает гиперацидный стаз, препятствует пилорическому и эзофагальному рефлюксу, стимулирует перистальтику кишечника.

Церукал

в себя
1 неделя: Винкристин 0,5 – 0,75 мг/квм

Аспаргиназу 400 ед/кг
Преднизолон 2 мг/кг
2 неделя: Циклофосфан 200 – 250 мг/квм
Преднизолон 1,5 мг/кг
3 неделя: Винкристин 0,5 – 0,75 мг/квм
Преднизолон 1 мг/кг
4 неделя: Доксорубицин 30 мг/квм
Преднизолон 0,5 г/к
5 неделя: без лечения
6 неделя: Винкристин 0, 5 – 0,75 мг/квм

неделя: без лечения
11 неделя: винкристин
12 неделя: циклофосфан
13 неделя: винкристин
14

неделя: доксорубицин
15 неделя: без лечения
16 неделя: винкристин
17 неделя: циклофосфан
18 неделя: винкристин
19 неделя: доксорубицин

гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов

к эндогенным катехоламинам.

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы.)
Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез "провоспалительных цитокинов" (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В- лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.

Показания:
Онкологические заболевания:
— острые и хронические лейкозы;
— лимфомы;
— рак молочной железы;
— рак предстательной железы;
— множественная миелома.

Преднизолон

клетки, лишенные аспарагинсинтетазы, нуждаются во внешних источниках аспарагина. Аспарагиназа

гидролизует циркулирующий в крови аспарагин до аспартата и ионов аммония.
Истощение запасов приводит к быстрому ингибированию синтеза белка. Противоопухолевое действие аспарагиназы прямо пропорционально степени ингибирования белкового синтеза.

Венгрия)
Винкристин –
Тева ( Нидерланды)

Винкристин (Vincristine)

зависит от периода клеточного цикла, наиболее активен в митозе.
Подавляет

полимеризацию тубулина, нарушая сборку микротрубочек в митозе. В результате деление клетки прекращается и она гибнет.
Может угнетать синтез ДНК, РНК и белков.

ЛЭНС
Быстрорастворимый, ЛЭНС – Фарм
(Россия)
Эндоксан (Германия)
Циклофосфан ( Cyclophosphamide)

печени образуются активные метаболиты – фосфамидный азотистый иприт и

акролеин.
Метаболиты циклофосфамида образуют сшивки цепей ДНК, препятствуя ее репликации и функциям.
Действие препарата не зависит от периода клеточного цикла

Тева (Израиль)
Доксоруцин – Ферейн (Россия)
Доксоруцин – Эбеве (Австрия)
Доксоруцина гидрохлорид

(Индия)
Келикс (Бельгия)
Растоцин (Республика Хорватия)
Синдроксоцин (Румыния)

Доксорубицин (Doxorubicin)

в ДНК, препятствуя ее репликации и функциям.
Ингибирует РНК –

полимеразу и подавляет транскрипцию РНК
Угнетает ДНК – топоизомеразу 2, образуя комплекс в месте соединения ее с ДНК. В результате значительно усиливается торсионное напряжение, ячто приводит к разрывам цепи ДНК.
Образование свободных радикалов кислорода, обладающих цитотоксичностью, приводит к одно и двухцепочечным разрывам ДНК, угнетению ее репликации и синтеза РНК.

отс.
Стул два раза в день полужидкий вишневого цвета.
Мочеиспускание сохранено

в обычном объеме

17.05.2014

день до след приема
Квамател 20 мг по 2 таблетки

за 30 мин до еды до след приема
Амоксиклав 675 мг по 1 таблетке 2 раза в день до следующей субботы
Но – шпа по 2 таблетки 2 раза в день после еды

Оказывает мощное спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру за счет

ингибирования фермента ФДЭ. Фермент ФДЭ необходим для гидролиза цАМФ до АМФ. Ингибирование ФДЭ приводит к повышению концентрации цАМФ, которое запускает следующую каскадную реакцию: высокие концентрации цАМФ активируют цАМФ-зависимое фосфорилирование киназы легких цепей миозина (КЛЦМ). Фосфорилирование КЛЦМ приводит к понижению ее аффинности к Са2+-калмодулиновому комплексу, в результате этого инактивированная форма КЛЦМ поддерживает мышечное расслабление. Кроме того, цАМФ влияет на цитозольную концентрацию иона Са2+ благодаря стимулированию транспорта Са2+ в экстрацеллюлярное пространство и саркоплазматический ретикулум. Этот понижающий концентрацию иона Са2+ эффект дротаверина через цАМФ объясняет антагонистический эффект дротаверина по отношению к Са2+.

In vitro дротаверин ингибирует изофермент ФДЭ4 без ингибирования изоферментов ФДЭ3 и ФДЭ5. Поэтому эффективность дротаверина зависит от концентрации ФДЭ4 в тканях (содержание ФДЭ4 в разных тканях различается). ФДЭ4 наиболее важна для подавления сократительной активности гладкой мускулатуры, в связи с чем селективное ингибирование ФДЭ4 может быть полезным для лечения гиперкинетических дискинезий и различных заболеваний, сопровождающихся спастическим состоянием ЖКТ.

Гидролиз цАМФ в миокарде и гладкой мускулатуре сосудов происходит, главным образом, с помощью изофермента ФДЭ3, чем объясняется тот факт, что при высокой спазмолитической активности у дротаверина отсутствуют серьезные побочные эффекты со стороны сердца и сосудов и выраженные эффекты в отношении сердечно-сосудистой системы.

Дротаверин эффективен при спазмах гладкой мускулатуры как нейрогенного, так и мышечного происхождения. Независимо от типа вегетативной иннервации дротаверин расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, желчевыводящих путей, мочеполовой системы.

Но - шпа

соляной кислоты, как базальную, так и стимулированную гистамином, гастрином

и в меньшей степени ацетилхолином. Одновременно со снижением продукции соляной кислоты и увеличением рН снижает активность пепсина. Продолжительность действия при однократном приеме зависит от дозы и составляет от 12 до 24 ч.
Показания
Лечение и профилактика рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагит, синдром Золлингера-Эллисона, заболевания и состояния, сопровождающиеся повышенной секрецией желудочного сока, профилактика эрозивно-язвенных поражений ЖКТ на фоне приема НПВС; кровотечения из верхних отделов ЖКТ (для в/в введения, в составе комплексного лечения).

Квамател

ингибитором бета-лактамаз

Фармакологическое действие
Антибиотик широкого спектра действия; содержит полусинтетический пенициллин

амоксициллин и ингибитор β-лактамаз клавулановую кислоту. Клавулановая кислота обеспечивает стойкий инактивированный комплекс с этими ферментами и обеспечивает устойчивость амоксициллина к воздействию β-лактамаз, продуцируемых микроорганизмами.

Клавулановая кислота, подобная по структуре бета-лактамным антибиотикам, обладает слабой собственной антибактериальной активностью.

Амоксиклав обладает широким спектром антибактериального действия. Активен в отношении чувствительных к амоксициллину штаммов, включая штаммы, продуцирующие β-лактамазы, в т.ч. аэробные грамположительные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Enterococcus spp., Staphylococcus aureus (кроме метициллин-резистентных штаммов), Staphylococcus epidermidis (кроме метициллин-резистентных штаммов), Staphylococcus saprophyticus, Listeria spp.; аэробные грамотрицательные бактерии: Bordetella pertussis, Brucella spp., Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Haemophilus ducreyi, Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori, Klebsiella spp., Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Pasteurella multocida, Proteus spp., Salmonella spp., Shigella spp., Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica, Eikenella corrodens; грамположительные анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Clostridium spp., Actinomyces israelii, Fusobacterium spp., Prevotella spp., грамотрицательные анаэробы: Bacteroides spp.

Амоксиклав

не отмечалось.
Появляение полидипсии, полиурии
Стул не изменен, регулярный

Взят ОАК, по

результатам: лейкоцитоз 18,9 (6,1 — 16,2)
Проведен сеанс химиотерапии циклофосфамидом 414 мг п/к

24.05.2014

ОАК, без изменений, по результатам проведена химиотерапия Доксорубицином 50

мг в 100 мл физ раствора в/в за 30 минут.

Назначен преднизолон 0,5 мл в день, следующий прием через 2 недели

31.05.2014

, рвота отсутствует, стул не изменен, моиспускание сохранено в

повышенном объеме, отмечено недержание мочи

Взят ОАК: снижение гематокрита 37%, лейкоцитоз 16,3
Б/Х АК: глюкоза повышена 6,8 (N=6,5), АЛТ 139(N=15-90), ЩФ 173 (N=18 – 150)
УЗИ: мезентериальные ЛУ увеличены (до 60 мм, округлые, бугристые, неоднородные) но динамика положительная.
Кистозная гиперплазия предстательной железы (размер умеренно увеличен, единичная киста до 15 мм) нельзя исключить простатит
Умеренно выраженное диффузное поражение паренхимы печени

14.06.2014

Преднизолон 0,5 мл в день 2 дня, 0,3 мл

3 дня, 0,1 мл 2 дня.
Теразозин 2 мг, по ½ таблетки 1 раз в день перед сном 5 дней, с 17.06 по 1 таб перед сном.
Ципролет 500 мг по 1 таблетке 2 раза в день 7 дней

Назначения:

по резуьтатам: снижение гематокрита 37 % (38 – 57),

лейкоциты в норме 7,9

21.06.2014

месна 100 мг п/к

Теразозин давать по 1,5 таблетки

Назначения:

Взят ОАК, норма

Проведен сеанс химиотерапии винкристином 0,8 мг в/в

развести в 10 мл физ раствора, ввести 8 мл

Назначен: теразозин по 2,5 таблетки

Повторный сеанс химиотерапии через неделю.

28.06.2014

резистивных (артериальных) сосудов, вызывает их расширение, уменьшение ОПСС и

понижение АД. Снижает постнагрузку на сердце. Вызывает также понижение тонуса емкостных (венозных) сосудов, уменьшает преднагрузку на сердце. В отличие от неселективных блокаторов α1- и α2-адренорецепторов не вызывает выраженной тахикардии.

Теразозин оказывает некоторое гиполипидемическое действие: на фоне его применения наблюдается уменьшение уровня холестерина, ЛПНП и ЛПОНП (механизм возникновения указанных эффектов не выяснен). Кроме того, теразозин нормализует мочеиспускание у больных с доброкачественной гипертрофией (аденомой) предстательной железы, т.к., блокируя постсинаптические α1-адренорецепторы гладких мышц треугольника и шейки мочевого пузыря, проксимальной части уретры и предстательной железы - уменьшает сопротивление току мочи.

Показания
Артериальная гипертензия, доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Теразозин

недержание мочи, полиурия, никтурия

Поставлен в/в катетер. Взяты анализы крови.
ОАК,

по результатам: норма, лейкоциты 10,4
Б/Х АК: норма.

Проведен сеанс химиотерапии доксорубицином 50 мг в 100 мл физ раствора за 30 мин.

5.07.2014

незначительно расширена – 0,22 см
Мочевой пузырь переполнен, стенка утолщена

4 мм
Умеренная простатомегалия 9,73 на 6,69 см
ЛУ брюшной полости слабо увеличены до 2 – 3 см, паренхима неоднородная, эхогенность повышена
Признаки спленомегалии
Признаки гепатопатии
Взят ОАМ цистоцентезом. В моче единичные лейкоциты , эитроциты. По результатам БАК посева – Staphylococcus epidermidis.

катетер взят ОАК: норма лейкоциты 8,9
Проведен сеанс химиотерапии Винкристином

0,8 мг в/в (развести в 10 мл, ввести в/в медленно 8 мл)

Назначен: Амоксиклав 1000 мг по 1 таблетке 2 раза в день 3 недели. По результатам бак посева мочи(стафилококк)

26.07.2014

изменений.

Постановка в/в катетера, взятие ОАК: норма, лейкоциты 7,4
Проведен сеанс

химиотерапии винкристином 0,8 мг внутривенно. (циклофосфан отменен из – за цистита)

2.08.2014

катетер взят ОАК: отмечено снижение лейкоцитов 5,8 (6,1 –

16,2), но состояние гранулоцитов в норме 4,58 нейтрофилов, 0,17 эозинофилов, проведена в/в химиотерапия Доксорубицином 50 мг в 100 мл физ раствора за 30 минут.

9.08.2014

присутствует.

Проведена УЗИ диагностика:
Признаки умеренной гепатомегалии
Признаки умеренно спленомегалии
Признаки

незначительной двусторонней пиелоэктазии – нельзя исключить пиелонефрит – лоханка почек расширена до 7 мм
Подозрение на атонию мочевого пузыря
Признаки хронического цистита – стенка утолщена 6 мм
Мезентериальные ЛУ хорошо визуальизируются до 10 мм

23.08.2014

АЛТ норма.

Повторный прием через 2 недели

Назначено

лечения 15 недель протокола ACOP выписан с метрономной химиотерапией

лейкераном.

Прием амоксиклава 1000 мг 2 раза в сутки продолжить еще 2 недели, затем сдать ОАМ и по результатм отменить.
Лейкеран 2 мг по 2 таблетки в сутки до отмены врачом
Теразозин уменьшаем. До 6,7,8 даем по 1 таблетке 5 мг, 9,10,11,12 по ½ таблетки 5 мг, затем 13,15,17 по ½ таблетки, затем отменяем.

6.09.2014

ароматическим производным азотистого иприта и действует как бифункциональный алкилирующий

препарат. Алкилирование происходит посредством образования высокоактивных радикалов этиленимониума. Вероятно, происходит перекрестное связывание радикалов этиленимоииума со спиралью ДНК и последующее нарушение процесса репликации ДНК.

Лейкеран