Презентация на тему Иммунодефициты

одного или нескольких специфических компонентов иммунного ответа или взаимодействующих

с ним неспецифических факторов защиты... (фагоцитоз, система комплемента и др.).

эволюции позвоночных для защиты от инфекций, обеспечения индивидуальности и

целостности организма, элиминации чужеродных агентов как экзогенной, так и эндогенной природы.
Эти функции осуществляются специализированными клетками-лимфоцитами, макрофагами и их продуктами, многочисленными добавочными клетками, широко распространенными по организму с преимущественной локализацией в лимфоидных органах, включая костный мозг, тимус, лимфатические узлы, селезенку, пейеровы бляшки в стенке тонкого кишечника и др.

Действие иммунных механизмов основано на реакциях двух типов: клеточного и гуморального.
Это связано с наличием двух независимых популяций лимфоцитов: В-клеток, вырабатывающих антитела, и Т-клеток, осуществляющих реакции клеточного типа.

иммунной системы, предназначенные для реализации гуморального иммунного ответа с

образованием специфических антител.

Антитела защищают позвоночных от инфекций, нейтрализуя вирусы или бактериальные токсины, мобилизуя комплемент, фагоциты и киллерные клетки.

Молекула иммуноглобулина имеет Y-образную форму и состоит из двух идентичных тяжелых (Н) цепей и двух идентичных легких (L) цепей. Части Н- и L-цепей образуют антиген-связывающие участки, вступающие в контакт с соответствующими детерминантами антигена. Существует пять классов иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD), имеющих различные Н-цепи. Участки Н-цепей формируют Fc-область, определяющую биологические свойства каждого класса иммуноглобулинов

крови и синтезирующихся при вторичном иммунном ответе.

IgA -

является основным классом антител в секретах и играет решающую роль в иммунологической защите слизистых по отношению к вирусам.

IgM - является основным классом иммуноглобулинов, синтезируемых на ранних стадиях первичного иммунного ответа. Молекулы IgM наряду с молекулами IgD, встраиваясь в плазматическую мембрану в процессе превращения пре-В-клеток в В-лимфоциты, являются антиген-специфическими рецепторами.

IgE-антитела ответственны за клинические проявления аллергических реакций и имеют важное значение в активизации механизмов защиты организма против паразитов.

Функция IgD-антител неизвестна; они обнаруживаются, главным образом, в виде антигенных рецепторов на цитоплазматической мембране некоторых В-лимфоцитов.

ответа на воздействие различных вирусных, бактериальных, грибковых и других

агентов. В этот процесс вовлечены по крайней мере 3 субпопуляции клеток:

Т-клетки-хелперы (Тп), обеспечивающие развитие гуморального (синтез антител) и клеточного ответов, а также активацию макрофагов;

цитотоксические Т-клетки (Те или CTL), участвующие в разрушении чужеродных или инфицированных клеток;

Т-клетки-супрессоры (Ts), подавляющие иммунный ответ и отвечающие за иммуносупрессию, обусловленную микроорганизмами.
Т-хелперы и Т-супрессоры - Главные регуляторы иммунного ответа

МОНОЦИТЫ / МАКРОФАГИ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ - КИЛЛЕРЫ
АНТИТЕЛО-ЗАВИСИМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ (ADCC)
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ РАСТВОРИМЫЕ ФАКТОРЫ
КОМПЛЕМЕНТ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОНЫ

следующими факторами:
дефектом кроветворной стволовой клетки — родоначальницы Т- и

В-клеток у млекопитающих;
дефектом Т-системы иммунитета;
дефектом В-системы иммунитета;
комбинированным поражением Т- и В-систем и тесно связанными с ними факторами неспецифической защиты.

Одной из основных причин ранней смертности животных с состоянием иммунодефицита является возникновение инфекций

ферментов аденозиндезаминазы и пуриннуклеозидфосфорилазы нарушается метаболизм аденозина с накоплением

АТФ в тканях до уровня, токсичного для лимфоцитов.

Блокада в пуриновом метаболизме вызывает развитие дефекта в созревании Т- и В-лимфоцитов, обусловливая лимфоидную гипоплазию тимуса, селезенки, лимфатических узлов, агаммаглобулинемию и лимфопению. При этом уровень нейтрофилов, моноцитов и комплемента остается в норме.

Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды,

так и внутренними факторами организма. В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнения окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, острые и хронические отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное воздействие на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы как ионизирующее излучение оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

к снижению иммунитета.
хронические бактериальные и вирусные инфекции, а

также паразитарные инвазии (туберкулёз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.).
потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек (протеинурия, ХПН).
стресс-синдром
тяжелые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы.
эндокринопатии (СД, гипотиреоз, гипертиреоз)
низкая масса тела при рождении
снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей
злокачественные новообразования
аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию

различны, и, как правило, имеется сочетание нескольких механизмов, нарушения

иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы. Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления. Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы. Для ускорения выздоровления и стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. В настоящее время известно большое число иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия.

породы Ирландский сеттер и наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Клинически

дефект проявляется возвратной лихорадкой, пиодермой, гингвитами, остеомиелитами и часто ассоциируется с периферической лимфаденопатией. Пациенты имеют выраженную нейтрофилию с гиперсегментацией зрелых нейтрофилов.

Функциональный дефект связан с пониженной бактерицидной активностью, выражающийся в нарушении адгезии, хемотаксиса и агрегации у нейтрофилов. Гуморальный и клеточный иммунный ответ у животных при этом не нарушается

характеризуется нарушением хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов.
Поскольку эти функциональные

дефекты непродолжительны по времени, они не оказывают заметного влияния на здоровье новорожденных