- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет.
Содержание
- 2. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАГИПОГЛИКЕМИИГИПЕРГЛИКЕМИЯГЛИКОГЕНОЗЫГЕКСОЗ-, ПЕНТОЗЕМИИ, -УРИИАГЛИКОГЕНОЗЫ
- 3. ГИПОГЛИКЕМИЯ (греч. hypo
- 5. Недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов:ГЛИКОГЕНОЛИЗДефицит тироксина (T4) и
- 6. ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ:Острое снижение концентрации глюкозы
- 7. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМААДРЕНЕРГИЧЕСКИЕНЕЙРОГЕННЫЕЧУВСТВО ГОЛОДАТРЕВОГА, СТРАХ СМЕРТИМЫШЕЧНАЯ ДРОЖЬТАХИКАРДИЯ, АРИТМИИ СЕРДЦАПОТЛИВОСТЬГОЛОВНАЯ БОЛЬСПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯГОЛОВОКРУЖЕНИЕНАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯПСИХИЧЕСКАЯ ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ
- 9. ПАТОГЕНЕЗ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫнарушение энергетического обеспечения клеток вследствие:
- 10. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ гиперкинезия (тремор, судороги) мышечная
- 11. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ:Этиотропный принцип == введение
- 14. ИЗБЫТОК ЭФФЕКТОВ ГИПЕРГЛИКЕМИЗИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ: Избыток глюкагона (гиперплазии
- 15. ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМАСтойкое повышениеконцентрации глюкозы
- 16. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА- Глюкозурия Полиурия Полидипсия- Гипогидратация организма- Артериальная гипотензия
- 17. ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИЭтиотропный - ликвидация причины гипергликемии
- 18. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) –
- 19. СД занимает 1-ое место среди эндокринной патологии
- 20. 347 миллионов больных сахарным диабетом в мире.
- 21. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) – типовая форма патологии,
- 22. ВИДЫ САХАРНОГО ДИАБЕТАПЕРВИЧНЫЙВТОРИЧНЫЙ1. ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ (ИЗСД, СД
- 24. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - это
- 27. глюкозаинсулинПАТОГЕНЕЗ АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ(из атласа В.А. Войнова)
- 32. (из атласа В.А. Войнова)ПАТОГЕНЕЗ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИРЕЦЕПТОР
- 35. Диабетический кетоацидоз, ацидотическая кома (чаще при ИЗСД)
- 36. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ, ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫДЕФИЦИТ ИНСУЛИНАГИПЕРГЛИКЕМИЯГЛИКОГЕНОЛИЗ В ПЕЧЕНИ
- 37. ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ, СНИЖЕНИЕ ОЦКНЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯГИПОТЕНЗИЯ, СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКААНУРИЯКОМА И СМЕРТЬ
- 38. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ, ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ сухость кожи и
- 40. гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок
- 41. развитие более раннего и ускоренного атеросклерозаПОСЛЕДСТВИЯ
- 42. Диабетическая язваДиабетическая стопа
- 43. МИКРОАНГИОПАТИИ- ПОРАЖЕНИЕ МИКРОСОСУДОВ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
- 45. jтложение в сосудистой стенке многоатомных спиртов –
- 48. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ПАРОДОНТОЗВоспаление и дистрофия окружающих зубы тканей, приводящие к потере зубов.
- 54. Скачать презентацию
- 55. Похожие презентации
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАГИПОГЛИКЕМИИГИПЕРГЛИКЕМИЯГЛИКОГЕНОЗЫГЕКСОЗ-, ПЕНТОЗЕМИИ, -УРИИАГЛИКОГЕНОЗЫ
Слайд 2
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ГИПОГЛИКЕМИИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОГЕНОЗЫ
ГЕКСОЗ-, ПЕНТОЗЕМИИ,
-УРИИ
АГЛИКОГЕНОЗЫ
Слайд 3
ГИПОГЛИКЕМИЯ
(греч. hypo – под, ниже
+ glykys – сладкий + haima – кровь)
форма патологии углеводного обмена (или состояние), характеризующееся снижением содержания глюкозы в плазме крови натощак ниже нормы (менее 65 мг% или 3,58 ммоль/л).
Слайд 5
Недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов:
ГЛИКОГЕНОЛИЗ
Дефицит тироксина (T4) и трийодтиронина
(T3) (при микседеме)
Дефицит катехоламинов (при туберкулёзе с развитием надпочечниковой
недостаточности)Недостаток СТГ (при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз) == торможение трансмембранного переноса глюкозы.
Недостаток глюкагона (при деструкции α ‑клеток ПЖ железы в результате иммунной аутоагрессии)
Глюкокортикоидная недостаточность (при гипокортицизме = гипотрофия и гипоплазия коры надпочечников) = дефицит гликогена
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
Слайд 6
ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ:
Острое снижение концентрации глюкозы до
65-80 мг%
(4,0-3,6 ммоль/л и ниже) в плазме крови
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ
СИНДРОМГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Стойкое снижение концентрации глюкозы до 50 – 60 мг%
(2,5-3,3 ммоль/л) в плазме крови
Снижение концентрации глюкозы до 30-40 мг% (2,5 – 1,5 ммоль/л) и менее в плазме крови, потеря сознания
Слайд 7
ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ
НЕЙРОГЕННЫЕ
ЧУВСТВО ГОЛОДА
ТРЕВОГА, СТРАХ СМЕРТИ
МЫШЕЧНАЯ ДРОЖЬ
ТАХИКАРДИЯ, АРИТМИИ
СЕРДЦА
ПОТЛИВОСТЬ
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
НАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯ
ПСИХИЧЕСКАЯ ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ
Слайд 9
ПАТОГЕНЕЗ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
нарушение энергетического обеспечения клеток вследствие: недостатка
глюкозы;
дефицит короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот;
нарушения транспорта АТФ
и использования АТФ эффекторными структурами; повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма;
дисбаланс ионов и воды в клетках:
потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды;
нарушение электрогенеза.
Слайд 10
ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
гиперкинезия (тремор, судороги)
мышечная слабость
мидриаз (расширение зрачков)
диспептические явления (рвота)
повышенная потливость
артериальная
гипотензиятахикардия
Слайд 11
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ:
Этиотропный принцип == введение пациенту
глюкозы внутривенно до восстановления у пострадавшего сознания, а также
с пищей и напитками. Одновременно проводят лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции и др.).Патогенетический принцип == блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КОС, жидкости и других).
Симптоматический принцип == устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).
Слайд 14
ИЗБЫТОК ЭФФЕКТОВ
ГИПЕРГЛИКЕМИЗИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ:
Избыток глюкагона (гиперплазии α-клеток
островков Лангерханса) ==стимулирует глюконеогенез (из аминокислот в гепатоцитах) и
гликогенолиз.Повышенное содержание глюкокортикоидов (при гипертрофии или опухолях коры надпочечников - кортикостеромах, болезни Иценко‑Кушинга) ==активирует глюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы.
Гиперкатехоламинемия (при феохромоцитоме - гормонально активной опухоли мозгового вещества надпочечников) == активация гликогенолиза.
Гипертиреоидные состояния (при диффузном или узловом гормонально активном зобе) ==– усиление гликогенолиза, – торможение гликогенеза из глюкозы и МК, – стимуляция глюконеогенеза, – активация всасывания глюкозы в кишечнике.
Избыток СТГ (аденома или опухоли аденогипофиза) ==активация гликогенолиза и торможение утилизации глюкозы в ряде тканей.
Гипергликемия может развиваться также вследствие гиперсенситизации и/или увеличения числа рецепторов к указанным выше гормонам у клеток-мишеней.
Слайд 15
ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Стойкое повышение
концентрации глюкозы до
190-210 мг% (10,5-11,5 ммоль/л) в плазме крови
Повышение концентрации глюкозы
до 400-600 мг% (22,0 – 28,0 ммоль/л) и более в плазме крови, потеря сознания
Слайд 16
ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА
- Глюкозурия
Полиурия
Полидипсия
- Гипогидратация организма
-
Артериальная гипотензия
Слайд 17
ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Этиотропный - ликвидация причины гипергликемии (эндокринопатий,
характеризующихся избытком в организме гипергликемизирующих гормонов или дефицитом эффектов
инсулина; нейро- и психогенных расстройств; патологии печени, почек и др.).Слайд 18 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) – это состояние хронической гипергликемии,
обусловленное воздействием многих экзогенных и эндогенных (гл. обр. генетических)
факторов, нередко дополняющих друг друга. (комитет экспертов ВОЗ по СД, 1985)
Слайд 20
347 миллионов больных сахарным диабетом в мире.
К
2030 году сахарный диабет станет 7-й причиной смерти во
всем мире.Слайд 21 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) – типовая форма патологии, наследственного,
врожденного или приобретенного происхождения, патогенетическую основу которой составляет гипоинсулинизм,
приводящий к нарушению всех видов обмена веществ, развитию микро- и макроангиопатий и имунной недостаточности.
Слайд 22
ВИДЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ПЕРВИЧНЫЙ
ВТОРИЧНЫЙ
1. ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ (ИЗСД, СД I
ТИПА)
2. ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ (ИНСД, СД II ТИПА)
ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА С
ОЖИРЕНИЕМ = 90%-ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА БЕЗ ОЖИРЕНИЯ = 10%
1. ПОВРЕЖДЕНИЕ ИЛИ УДАЛЕНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ:
- хроническом панкреатите;
- панкреатэктомии;
гемохроматозе;
травма поджелудочной железы
- липодистрофии.
2. ИЗБЫТОК КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ (СТГ, катехоламинов, глюкагона, кортизола) при:
опухолях, их продуцирующих;
длительном лечении глюкокортикоидами.
3. ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ.
Слайд 24
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
- это комплекс
метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития
многих заболеваний.В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину == инсулинорезистентность.
В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.
Слайд 32
(из атласа В.А. Войнова)
ПАТОГЕНЕЗ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ГИДРОФИЛЬНЫЕ
КАНАЛЫ
А. ДЕФИЦИТ РЕЦЕПТОРА ИНСУЛИНА
Б. ↓ АФИННОСТЬ РИ К ИНСУЛИНУ
В.
ПОСТРЕЦЕПТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Слайд 36
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ,
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОГЕНОЛИЗ В ПЕЧЕНИ И
В МЫШЦАХ
СНИЖЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ
ГЛЮКОЗУРИЯ И ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ
ПОТЕРЯ ВОДЫ И
ЭЛЕКТРОЛИТОВ(ДЕГИДРАТАЦИЯ)
ТОШНОТА И РВОТА
Слайд 37
ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ, СНИЖЕНИЕ ОЦК
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ГИПОТЕНЗИЯ, СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА
АНУРИЯ
КОМА
И СМЕРТЬ
Слайд 38
ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ,
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
сухость кожи и слизистых
оболочек
мышечная гипертония
судороги
арефлексия
артериальная гипотензия
тахипноэ
миоз
гипотония
глазных яблок
Слайд 40
гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов
стимуляция
атерогенеза
накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов
↑уровня атерогенных ЛПНП и
↓
антиатерогенных ЛПВПактивация синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами и другими форменными элементами крови
потенциация вазоконстрикции и адгезии тромбоцитов на стенках сосудов
стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов
ПАТОГЕНЕЗ МАКРОАНГИОПАТИЙ:
Слайд 41
развитие более раннего и ускоренного атеросклероза
ПОСЛЕДСТВИЯ МАКРОАНГИОПАТИЙ:
кальцификация
и изъязвление атеросклеротических бляшек
тромбообразование
окклюзия артерий
нарушения кровоснабжения тканей с развитием
инфаркты
инсульты
гангрена
Слайд 43
МИКРОАНГИОПАТИИ
- ПОРАЖЕНИЕ МИКРОСОСУДОВ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ :
ПОЧЕК, СЕТЧАТКИ, НЕРВНОЙ ТКАНИ И ДР.
диабетическая нефропатия
диабетическая
ретинопатиядиабетическая невропатия
Слайд 45 jтложение в сосудистой стенке многоатомных спиртов – сорбитола
и др. (активация альдозоредуктазы)
гликозилирование сосудистой стенки
инфильтрация сосудистой стенки белками
острой фазыснижение образования NO
снижение Na+ /K + и Ca 2+ АТФ-аз (ионный дисбаланс) => стойкая вазоконстрикция
снижение анионного заряда эндотелиальных клеток, способствующих адгезии тромбоцитов
уменьшение соотношения простациклины/ тромбоксаны => микротромбозы
ПАТОГЕНЕЗ МИКРОАНГИОПАТИЙ:
Слайд 48
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ПАРОДОНТОЗ
Воспаление и дистрофия окружающих зубы тканей, приводящие
