- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
Содержание
- 2. CANCER (англ.)KARKINOMA (греч.) РАК (русс.)ОПУХОЛЬ (Neoplasm, англ)
- 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ 1. Характеристика опухолевого роста. 2.
- 4. Клеточный цикл – это цикл клеточного роста и деления G0 ФАЗА
- 5. Атрофия – уменьшение размера клетокГипертрофия – увеличение
- 6. Опухолевый ростАвтономность -независимость от регуляторных факторов нормальной
- 7. особенности структурны клетокбиомаркеры особенности метаболизмадоброкачественные и злокачественные опухолиХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
- 8. СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
- 9. Характеристика развития опухоли - появление опухолевых маркеровОпухолевые
- 10. Характеристика опухоли – метаболический атипизмМетаболический атипизм проявляется
- 11. ОТЛИЧИЯ МЕЖДУ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ Доброкачественная
- 12. Доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачественные А
- 13. КАКОВА ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТАК
- 14. КЛОНАЛЬНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЯВЛЯЕТСЯ РАННЕЙ СТАДИЕЙ ОПУХОЛИСтволовая клеткаКонкурирующие субклоныЗлокачественный субклон
- 15. В КАКИХ ГЕНАХ ДОЛЖНЫ ПРОИЗОЙТИ МУТАЦИИ, ЧТОБЫ
- 16. опухолевые клетки имеют мутации, которые позволяют им
- 17. Второй тип онкогенных мутаций затрагивает восприимчивость клетки
- 18. Третья мишень онкогенных мутаций – гены, контролирующие
- 19. Четвертая мишень онкогенных мутаций – гены, контролирующие
- 20. Пятая группа генов, вовлеченных в опухолевый рост
- 21. Шестая группа генов, это гены, мутации в
- 22. Стадии метастазирования: локальная инвазия; перемещение по лимфатической и кровеносной системе и инвазия в отдаленный орган
- 23. Шесть групп генов, мутации в которых приводят
- 24. Что такое онкогены и антионкогены и
- 25. Третий тип мутаций – хромосомные транслокации 8
- 26. Четвертый тип генетической аномалии, который включает онкогены – это хромосомные амплификации
- 27. Пятый механизм генетической аномалии, который приводит к
- 28. Шестой механизм, который провоцирует развитие опухоли – это вставка вирусного генетического материала в геном хозяина
- 29. ВЫВОД: Аномальные генетические события составляют первичную основу канцерогенеза
- 30. ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ЗАЩИТА ОРГАНИЗМА И ПОЧЕМУ ОНА БЫВАЕТ
- 31. ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА Противоопухолевая иммунная защита основана
- 32. 1. TSA-специфичные антитела могут ограничивать опухолевый ростЗависимая
- 33. РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОГУТ УСКОЛЬЗАТЬ ИЗ ПОД ИММУННОГО НАДЗОРА
- 34. Клинические проявления патогенного действия опухоли на организмПатогенное
- 35. СИНДРОМ КАХЕКСИИИзменение белкового, липидного, углеводного обмена Астения
- 36. МЕХАНИЗМЫ КАХЕКСИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
- 37. ЧЕТЫРЕ ОСНОВНЫХ СПОСОБА ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛИХирургический способЛучевая терапияИммунотерапияХимиотерапия
- 38. СОВРЕМЕННЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ РАКА
- 39. РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОГУТ УСКОЛЬЗАТЬ ИЗ-ПОД ИММУННОГО НАДЗОРА
- 40. Пять примеров патогенетического подхода к лечению
- 41. Скачать презентацию
- 42. Похожие презентации
CANCER (англ.)KARKINOMA (греч.) РАК (русс.)ОПУХОЛЬ (Neoplasm, англ) - типовой патологический процесс, в основе которого лежит неконтролируемый рост клеток, обусловленный нарушением клеточного цикла и преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференцировки
Слайд 3
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
1. Характеристика опухолевого роста.
2. Этиология
и факторы риска опухолевого роста.
3. Молекулярные и генетические основы
канцерогенеза.4. Противоопухолевая защита и почему она бывает неэффективной.
5. Клинические проявления патогенного действия опухоли на организм.
6. Патофизиологическое обоснование принципов терапии опухолей.
Слайд 5
Атрофия –
уменьшение размера клеток
Гипертрофия –
увеличение размера
клеток
Гиперплазия –
увеличение количества клеток
Метаплазия – замещение клеток
на
менее зрелые клеткиДисплазия – хаотичный рост
незрелых клеток
Нормальные клетки
ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА
Слайд 6
Опухолевый рост
Автономность -независимость от регуляторных факторов нормальной ткани.
Аплазия – полная потеря дифференцированности и неконтролируемый рост
Дисплазия
– хаотичный рост незрелых клеток Дисплазия
НЕПОСРЕДСТВЕННЫМ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ЯВЛЯЕТСЯ ДИСПЛАЗИЯ
Слайд 7
особенности структурны клеток
биомаркеры
особенности метаболизма
доброкачественные и злокачественные опухоли
ХАРАКТЕРИСТИКА
ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
Слайд 9
Характеристика развития опухоли - появление опухолевых маркеров
Опухолевые маркеры
– это вещества, которые синтезируются опухолью или вырабатываются организмом
в ответ на появление опухоли.Опухолевые маркеры появляются на мембране и ядре клеток, в крови, спинномозговой жидкости и в моче.
Маркерами могут быть гормоны, ферменты, гены, антигены и антитела.
Примеры опухолевых маркеров - таблицы 17-2 и 17-3 на стр. 594 Учебника Литвицкого или на стр. 391. учебника Новицкого.
Слайд 10
Характеристика опухоли – метаболический атипизм
Метаболический атипизм проявляется в
существенном изменении обмена нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов, ионов
и витаминов.Учебник Литвицкого на стр.605-609.
Слайд 11
ОТЛИЧИЯ МЕЖДУ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ
Доброкачественная опухоль
растет медленно, злокачественная быстро.
Макро- и микроскопически доброкачественная опухоль
выглядит хорошо дифференцированной, злокачественная плохо дифференцирована. Доброкачественная опухоль имеет капсулу, злокачественная нет.
Доброкачественная опухоль не дает метастазов, злокачественная метастазирует в другие органы.
Слайд 12
Доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачественные
А -
нормальный эпителий кишечника,
Б – доброкачественная опухоль, клетки напоминают
нормальный эпителий, но их количество увеличено,
В и Г – злокачественная опухоль, имеет хаотичное расположение плохо
дифференцированных клеток и плохо сформированный просвет,
Д – анапластическая злокачественная опухоль, не имеет нормальных клеток,
а просвет отсутствует.
А
Б
В
Г
Д
Слайд 13
КАКОВА ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
К этиологическим
факторам опухолевого роста относят
мутации, онкогенные вирусы, бактерии и
физические факторы внешней средыСреди факторов риска выделяют:
табакокурение, особенности диеты, алкоголь, сексуальные контакты, загрязнение окружающей среды, разные виды излучения, гормональный статус и оральные контрацептивы
Более подробно об этиологии и факторах риска опухолей
в учебнике Литвицкого стр. 595-600 и в учебнике Новицкого стр. 368-378.
Слайд 14
КЛОНАЛЬНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЯВЛЯЕТСЯ РАННЕЙ СТАДИЕЙ ОПУХОЛИ
Стволовая клетка
Конкурирующие субклоны
Злокачественный
субклон
Слайд 15 В КАКИХ ГЕНАХ ДОЛЖНЫ ПРОИЗОЙТИ МУТАЦИИ, ЧТОБЫ РАЗВИЛСЯ
РАК
Мутации должны затронуть гены, которые контролируют шесть клеточных процессов.
восприимчивость к факторам роста,
восприимчивость к факторам подавляющих рост,
апоптоз,
репликация ДНК,
ангиогенез,
тканевая инвазия и метастазирование.
Слайд 16 опухолевые клетки имеют мутации, которые позволяют им делиться
при низком уровне внешних сигналов роста
1. Опухоль сама
секретирует факторы роста2. Увеличение количества рецепторов факторов роста
3. мутация в гене ras
Стимуляция вхождения клетки в клеточный цикл и ее пролиферации
Слайд 17 Второй тип онкогенных мутаций затрагивает восприимчивость клетки к
факторам подавляющим рост
Клеточный цикл
G0
Циклин антиростовой сигнал
Контроль вхождения клетки в
S фазуГен Rb
Слайд 18
Третья мишень онкогенных мутаций – гены, контролирующие апоптоз
Клеточный
цикл
G0
р53
Контроль вхождения клетки в S фазу
При серьезных повреждениях запускает
апоптозСлайд 19 Четвертая мишень онкогенных мутаций – гены, контролирующие количество
репликаций ДНК
ДНК-полимераза
хххххххххххх
хххххххххххх
Соматические клетки могут делиться ограниченное количество раз
Теломеразы достраивают
теломер до исходной длиныОбеспечение неограниченного деления
Слайд 20 Пятая группа генов, вовлеченных в опухолевый рост –
это гены, контролирующие ангиогенез
Активно делящаяся популяция клеток
Увеличенная доставка
разных субстратовСлайд 21 Шестая группа генов, это гены, мутации в которых
приводят к метастазированию
Во-первых, это мутации в генах определяющих
адгезивные свойства клеток. Во-вторых, это мутации в генах протеаз.
В-третьих, это мутации, которые обеспечивают выживание метастазированной клетки.
Стадии метастазирования опухолевых клеток:
1) локальная инвазия;
2) перемещение по лимфатической и кровеносной системе и
3) инвазия в отдаленный орган.
Слайд 22 Стадии метастазирования: локальная инвазия; перемещение по лимфатической и
кровеносной системе и инвазия в отдаленный орган
Слайд 23 Шесть групп генов, мутации в которых приводят к
развитию опухоли
гены, которые контролируют:
восприимчивость к факторам роста,
восприимчивость к факторам
подавляющим рост, апоптоз,
репликация ДНК,
ангиогенез,
тканевая инвазия и метастазирование.
Ген ras
Ген Rb
Ген p53
Гены контролирующие активность теломераз
Слайд 24 Что такое онкогены и антионкогены и какого рода
мутации происходят в генах
Онкогены – мутантные гены, которые в
немутантном состоянии ускоряют пролиферацию. В нормальном состоянии эти гены называют протоонкогенами (гены ФР, рецепторов ФР и сигнальных белков, таких как ras). Антионкогены - гены, которые подавляют пролиферацию.
Генетические события, которые переводят протоонкоген в онкоген или ингибируют антионкогены:
точечные мутации, хромосомные амплификации,
вставки или делеции, молчание генов,
хромосомные транслокации, экзогенные вирусные РНК.
Слайд 25
Третий тип мутаций – хромосомные транслокации
8
14
ген myc
ген Ig
ген myc
ген Ig
8/14
низкая активность протоонкогена myc
онкоген
myc c высокой активностьюТранслокация при лимфоме Бёркитта
1
злокачественная пролиферация зрелых В-лимфоцитов
Избыточная продукция факторов пролиферации
Слайд 26 Четвертый тип генетической аномалии, который включает онкогены –
это хромосомные амплификации
Слайд 27 Пятый механизм генетической аномалии, который приводит к развитию
рака, называется «молчание генов».
Активные антионкогены
Неактивные антионкогены
Инактивация антионкогена за
счет метилирования ДНК-СН3
СН3-
-СН3
СН3-
«МОЛЧАНИЕ ГЕНОВ»
Слайд 28 Шестой механизм, который провоцирует развитие опухоли – это
вставка вирусного генетического материала в геном хозяина
Слайд 30
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ЗАЩИТА ОРГАНИЗМА И ПОЧЕМУ ОНА БЫВАЕТ НЕЭФФЕКТИВНОЙ
Две
линии противоопухолевой защиты.
Первая линия защиты направлена на защиту
генома клетки. Эту линию защиты составляют caretaker гены, или по-русски гены-смотрители. Гены-смотрители кодируют белки, которые исправляют ошибки, возникающие при репликации ДНК или в результате мутаций.
Сами гены-смотрители могут стать объектом мутации. Мутации генов-смотрителей увеличивают уязвимость клеток к ультрафиолету и развитию рака кожи.
Вторая линия защиты активируется, когда не срабатывает первая и образуются опухолевые клетки. Это - иммунная линия защиты.
Слайд 31
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА
Противоопухолевая иммунная защита основана на
том что, на поверхности раковых клеток содержатся специфические антигены,
tumor-specific antigens, или сокращенно TSA.TSA распознаются иммунной системой организма.
Слайд 32
1. TSA-специфичные антитела могут ограничивать опухолевый рост
Зависимая от
антител клеточно-опосредуемая цитотоксичность (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC)
Активация комплимента,
который уничтожает опухолевую клетку2. Макрофаги и киллеры, могут непосредственно убивать опухолевые клетки
лизис
3. TSA презентация и образование TSA-специфических цитотоксических Т клеток
факторы неиммунной защиты учебник Новицкого, с. 401 и Литвицкого,с. 617
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА
Слайд 34
Клинические проявления патогенного действия опухоли на организм
Патогенное действие
опухоли проявляется в следующих клинических симптомах и синдромах
боль,
кахексия, лейкопения, анемия, тромбоцитопения и уязвимость к инфекциям.
Кахексия является основной причиной смерти больных.
Слайд 35
СИНДРОМ КАХЕКСИИ
Изменение белкового, липидного, углеводного обмена
Астения (значительная
слабость)
Анорексия (потеря аппетита)
Плохая работоспособность
Ранние насыщение
Изменение вкуса
Потеря веса
Анемия
Слайд 37
ЧЕТЫРЕ ОСНОВНЫХ СПОСОБА ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛИ
Хирургический способ
Лучевая терапия
Иммунотерапия
Химиотерапия
Слайд 40
Пять примеров
патогенетического подхода к лечению рака
ингибировании теломераз,
деметилирование
антионкогенов,
блокирование факторов роста сосудов,
размножение in vitro антиген-специфические Т
лимфоцитовиспользование антител для распознавания опухолевых антигенов
