Презентация на тему Псориаз

состоящей из плоских папул имеющих тенденцию к слиянию в

крупные бряшки красно-розового цвета, быстро покрывающиеся рыхлыми серебристо-белыми чешуйками.

капилляров кожи, нарушение обмена липидов
Генетическая теория - ведущую роль

играет наследственный фактор, у родственников пациентов, а также у монозиготных близнецов со степенью конкордантности более 60% наблюдается более высокая частота возникновения этого заболевания. Однако описано много случаев, при которых не наблюдалось семейной заболеваемости, что может свидетельствовать в пользу возникновения спонтанных мутаций.

чтобы предполагать, что иммунная система задействована как в патогенезе

возникновения псориаза, так и в поддержании активности процесса. Так, в возникновении и развитии данного заболевания активное участие принимают CD8- и СD4-лимфоциты, дендриты, моноциты, макрофаги, а также NК-клетки. Кератиноциты являются клетками, реагирующими на лейкоцитарную инфильтрацию и на действие цитокинов.

Кроме того, псориаз может представлять собой форму Т-клеточноопосредованного аутоиммунного заболевания, генез которого сходен с генезам сахарного диабета или рассеянного склероза, когда происходит антигенспецифическая активация и пролиферация CD4- и СD8-Т-лимфоцитов.

стресс и др.) могут способствовать как возникновению первичной заболеваемости,

так и развитию обострений псориаза или ухудшению клинического течения заболевания

Th 1-клеток являются провоспалительными, тогда как их аналоги, вырабатываемые

Тh2-клетками, напротив, обладают противовоспалительной активностью. При анализе строения Т-клеток, полученных из псориатических бляшек, отмечается повышенная экспрессия рецептора к ИЛ-2, цитокину Тh1-клеток ; и наоборот, содержание Тh2-цитокинов, в частности ИЛ-1 О, существенно снижено.
Ряд исследований показал, что благодаря этому также увеличиваются концентрации гамма-интерферона, стимулирующего синтез Bcl-x - белка, обладающего свойством ингибировать апоптоз кератиноцитов и индуцировать высвобождение огромного количества других воспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухолей (ФНО-а), который обнаруживается в высоких концентрациях в псориатических бляшках и синовиальной жидкости у пациентов с явлениями псориатического артрита.

возвышающимися над поверхностью кожи, с большим количеством серебристо белых

чешуек. Кожное поражение располагается чаще над локтевыми, коленными суставами. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо отмечается незначительный зуд.

шелушения при поскабливании

2. Феномен псориатической пленки

3. Феномен кровяной росы

продолжающийся рост папул выраженное шелушение в центральной части папул.

Гиперемическая кайма.

и рост старых. Уменьшается шелушение.

рассасывание папул начиная с центра. Временная гипопигментация (псевдолейкодерма)

характерный серебристо-белый вид чешуек. Они превращаются в серовато-желтоватые, рыхлые

плотные корко-чешуйки, которые крепятся к значительно возвышающимся псориатическим очагам ярко-красного цвета. При удалении корко-чешуек обнажается мокнущая, иногда кровоточащая поверхность. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.

1910) и пустулезный псориаз ладоней и подошв (Barber, 1930)

На гиперемированных участках кожи возникают поверхностные пустулы величиной с булавочную головку. Пустулы окаймлены ярко-красным, резко очерченным венчиком. Некоторые из них сливаются, образуя «гнойные озера.» Не вскрываясь или иногда вскрываясь, пустулы ссыхаются с образованием коричневато-желтоватых корок. Содержимое пустул всегда стерильно.

головы, носогубные, носощечные складки, в области груди, между лопаток.

Сопровождаеся больши количеством перхоти. Сыпь может переходить с волосистой части головы на область лба («псориатическая корона»)

и подошвенных поверхностей. При этом, кроме обычных псориатических элементов,

как правило, обнаруживаются массивные роговые наслоения, значительно снижающие эластичность кожи на этих участках и способствующие развитию глубоких, болезненных трещин.Часто поражены ногти.

в процесс вовлекается весь кожный покров, включая волосистую часть

головы, лицо, туловище, верхние и нижние конечности. Кожа при этом ярко-красного цвета, отечная, горячая на ощупь, покрыта крупными и мелкими белыми чешуйками. Общее состояние больных значительно нарушено, температура повышается до 38-39С, беспокоят ознобы, увеличиваются некоторые группы лимфатических узлов. Больные испытывают различной степени выраженности зуд и жжение, жалуются на чувство стягивания кожи, болезненность.

часто приводящих к инвалидизации. Лечение псориатического артрита достаточно сложно.

Частота поражения суставов при псориазе составляет, по данным разных авторов, от 15 до 42%. Поражение суставов может развиться у больных с уже существующим поражением кожи, одновременно с псориатическими проявлениями на коже или предшествовать им. В дальнейшем, как правило, наблюдается синхронность в развитии обострений псориатического поражения кожи и псориатического артрита.
Процесс чаще начинается в мелких (дистальных межфаланговых) суставах кистей и стоп с последующим поражением любых других суставов (чаще — коленных, голеностопных), но строгой закономерности в последовательности развития артрита нет.

средствами лечения псориаза, однако на сегодняшний день лекарства, которое

бы полностью излечило от заболевания. Можно лишь его блокировать.
Не всегда немедленная терапия хороша. Лечение в активных формах может вызвать сильное обострение и развитие заболевания, псориаз может расползтись по всему телу.

экссудативной форме
НПВП – при артропатической форме
Витамины

Системная кортикосероидная терапия показана

при псориатической эритродермии, сопровождающейся лихорадкой.