- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ СhСv-инфекция
Содержание
- 2. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С HСV-инфекция
- 3. Выделен в самостоятельную форму в 1988 г., протекает преимущественно в хронической форме
- 4. ВГ С – прогрессирующее заболевание печени, приводящее
- 5. АКТУАЛЬНОСТЬШирокое распространение, высокая заболеваемость (по данным Sherlock,
- 6. Вирус гепатита С
- 7. ЭТИОЛОГИЯВирус относится к семейству Flaviviridae , РНК-содержащийСтруктура
- 8. СТРУКТУРА ВИРУСА ССердцевина содержит РНК и cor
- 9. Особенности вируса ГСНизкая репликативная активностьНизкая иммуногенность (антитела
- 10. «Muto ergo sum» изменяюсь – значит, существую
- 11. Особенности эпидемиологии ВГССходна с другими парентеральными гепатитамиОсновные
- 12. Основные группы риска по ВГСНаркоманы с внутривенным
- 13. ПАТОГЕНЕЗ
- 14. ПатогенезЗаражениеПервичная репликация в клетках МФС (инкубационный период)Первичная
- 15. Лучше называть HCV-инфекцией
- 16. Фазы течения ВГ С Инфицирование ВГ С Желтушная Иннапаратная,
- 17. Классификация клинических форм ВГ СПо течениюОстрая формаЗатяжная
- 18. Иннапаратная (бессимптомная) форма ОВГ СОтсутствуют клинические
- 19. Стертая форма ОВГ САстенический синдромУвеличение печени и
- 20. Желтушная форма ОВГ СРазвивается в 10-20% случаевПо
- 21. Хроническая форма ВГ С имеет 2 фазы
- 22. Латентная фаза ХВГ С (низкая активность процесса)
- 23. Стадия реактивации ХВГ С (умеренная и высокая
- 24. Внепеченочные проявления ХВГ С Наблюдаются в 20%
- 25. Критерии выздоровления при ОВГ С (спонтанное или
- 26. Маркеры ОВГ Са/т HCV суммарные и в
- 27. Маркеры ОВГ С
- 28. ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ОВГ СПОКАЗАНИЯОстрая форма ВГ С
- 29. Цели этиотропной терапии ВГСЭлиминация HCV РНК в
- 30. Препараты для этиотропной терапии ВГС1. а-интерфероны простые
- 31. Простые ИФ (короткоживущие)Интераль α-2в (Спб)Альфарон а-2а(Москва)Альтевир а-2в
- 33. 2. Аналоги нуклеозидов (нарушают синтез вирусной РНК):РибавиринРебетол (США)Рибомидил (Москва)Рибапек (Россия)
- 34. Лечение ОВГ СПроводится монотерапия простыми ИФ как
- 35. Лечение ХВГ СИспользуется «двойка» - сочетание а-интерферонов
- 36. Этапы лечения ХВГ С 0-4 недели-12 недель-48
- 37. Критерии выздоровления больного при ВГ СОтсутствие клинических
- 38. Эффективность лечения определяется:Типом вируса (самый «плохой» –
- 39. Новые препараты для лечения ХВГ (генотип 1в
- 40. Побочные действия этиотропной терапииПобочные действия ИФН-терапии:Гриппоподобный синдромЖелудочно-кишечные
- 41. Противопоказания к ИФН-терапииЗаболевания щитовидной железыПсихические заболеванияСерьезные сердечно-сосудистые заболеванияГемоглобинопатииРибавирин противопоказан при беременности и ее планировании
- 43. ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- 44. ОКИ (по определению ВОЗ – диарейные болезни)Группа
- 45. Диарея – учащенная дефекация, когда стул принимает
- 46. ЭТИОЛОГИЯ ОКИ
- 47. По механизму действия инфекционные диареи делят на 2 группы1. Инвазивная, воспалительная (толстокишечная)2. Невоспалительная, секреторная, ферментативная диарея
- 48. Характерные признаки воспалительной диареи Частые (более 10
- 49. Наиболее вероятные возбудители воспалительной диареиШигеллыСальмонеллыИерсинииКампилобактерииДизетерийная амебаЭнтерогеморрагические эшерихииВирус герпесаКлостридии difficile
- 50. Характерные признаки секреторных диарейСтул 5-10-15 раз в
- 51. Наиболее вероятные возбудители секреторных диарейХолерные вибрионыЛямблииКлостридииЭнтеротоксические кишечные палочкиВирусы (энтеровирусы, ротавирусы, норавирусы и др.)
- 52. Скачать презентацию
- 53. Похожие презентации
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С HСV-инфекция
Слайд 4 ВГ С – прогрессирующее заболевание печени, приводящее у
20-30% больных к формированию цирроза печени и первичной гепатокарциномы
и характеризующееся высокой частотой (до 20%) развития внепеченочных проявлений
Слайд 5
АКТУАЛЬНОСТЬ
Широкое распространение, высокая заболеваемость (по данным Sherlock, в
мире инфицировано 500 млн. человек), в среднем до 3%
в мире;Частое поражение лиц молодого возраста;
Частая хронизация с переходом в цирроз печени и гепатокарциному в течение 20-30 лет;
Частое сочетание с ВИЧ-инфекцией;
В целом это медико-социальная проблема
Слайд 7
ЭТИОЛОГИЯ
Вирус относится к семейству Flaviviridae , РНК-содержащий
Структура ВГ
С неоднородна
ВГ С - 6 генотипов (1,2,3,4,5,6)
более 90 субтипов
изоляты
квазивиды
(иммунологически различимы по расположению нуклеотидов)
Слайд 8
СТРУКТУРА ВИРУСА С
Сердцевина содержит РНК и cor Ag,
к которому рано вырабатываются АТ
Белки оболочки – E1, E2,
NS1 – наиболее изменчивая зонаНеструктурные белки-ферменты – NS3, NS4, NS5 – АТ к ним появляются поздно, через 3-4 мес. И более (показатели хронизации)
Слайд 9
Особенности вируса ГС
Низкая репликативная активность
Низкая иммуногенность (антитела появляются
поздно)
Слабый цитопатический эффект («ласковый убийца»)
Подавление синтеза собственного интерферона
Большая изменчивость,
которая опережает репликацию, вследствии чего вирус ускользает от иммунного ответа («ускользающий вирус»). Главная причина хронизации
Слайд 11
Особенности эпидемиологии ВГС
Сходна с другими парентеральными гепатитами
Основные источники
инфекции
больные стертыми и бессимптомными формами ОВГС
больные ХВГС и циррозом
печени вирусной С этиологииМеханизм передачи парентеральный, но концентрация вируса в крови, сперме и других биологических жидкостях ниже, чем при ВГВ
Слайд 12
Основные группы риска по ВГС
Наркоманы с внутривенным введением
наркотиков («болезнь наркоманов» по С.Н. Соринсону). Инфицированность наркоманов достигает
80-90%Больные гемофилией и др., получавшие переливание крови и ее препаратов по жизненным показаниям («посттрансфузионный гепатит»)
Больные ХПН с повторными сеансами гемодиализа (их инфицированность достигает 20%)
Больные с хроническими заболеваниями, находящиеся на длительном стацлечении с
получением множественных инъекций
Слайд 14
Патогенез
Заражение
Первичная репликация в клетках МФС (инкубационный период)
Первичная вирусемия
(продромальный период)
Поражение печени (развитие гепатита)
Тропность к рецептору CD81, который
присутствует во многих тканях с развитием полиорганной внепеченочной патологии (поражение моноцитов, костного моза, поджелудочной железы, щитовидной железы, половых желез, почек, нервной системы, суставов и других органов). Развитие аутоиммунных реакций
Слайд 16
Фазы течения ВГ С
Инфицирование ВГ С
Желтушная Иннапаратная,
острая форма
стертая форма10-20% 80-90%
Выздоровление Хронический ВГ С
17-25% до 80%
Прогрессирование с Непрогрессирующее
развитием ЦП течение
25-35% 65-75%
Декомпенсация Первичный рак
ч/з 10-20 лет печени через 30-40 лет
Исход ????
Летальный исход
Слайд 17
Классификация клинических форм ВГ С
По течению
Острая форма
Затяжная форма
Хроническая
форма
ОВГ С
По выраженности клинических симптомов
Желтушная
Безжелтушная
Стертая
Иннапаратная
Слайд 18
Иннапаратная (бессимптомная) форма
ОВГ С
Отсутствуют клинические проявления
Обнаруживаются маркеры
ВГ С (а/т HCV cor IgM и РНК вируса
(+))М.б. повышена АлАт до 2-3 норм
Слайд 19
Стертая форма ОВГ С
Астенический синдром
Увеличение печени и селезенки
Возможно
кратковременное потемнение мочи
+ РНК HCV, + а/т HCV cor
Ig МПовышение АлАт до 5 норм
Слайд 20
Желтушная форма ОВГ С
Развивается в 10-20% случаев
По течению
напоминает ВГ А (в легкой и средне-тяжелой форме)
Астенический синдром
Увеличение
печени и селезенкиТяжесть в правом подреберье
Темная моча
Желтуха выражена слабо, часто в виде субиктеричности склер
Повышение АлАт более 5 норм
(+ ) РНК HCV, + а/т HCV cor Ig М
Острая фаза длится 2-3 мес.
Выздоровление у 17-25% больных
Слайд 21 Хроническая форма ВГ С имеет 2 фазы –
латентную и стадию реактивации, которая включает в себя хронический
гепатит, цирроз печени и гепатокарциному.
Слайд 22
Латентная фаза ХВГ С (низкая активность процесса)
Клиники
нет или скудная (слабость, увеличение печени, субиктеричность склер)
а/т HCV
Ig G во всех спектрах (cor Ag-NS3-NS4-NS5)АлАт повышена до 2-3 норм
РНК HCV в низких титрах
(400 000 мЕ/мл или 2*104 копий/мл)
Длительность 14-20 лет
Слайд 23 Стадия реактивации ХВГ С (умеренная и высокая активность
процесса)
Клиника хронического гепатита
Астенический синдром
Тяжесть и боли в правом подреберье
Увеличение
печени и селезенкиПериодически – темная моча
Часто - субиктеричность склер
АлАт повышена более 3-5 норм
(+) РНК HCV стабильно в высоких титрах (более 400 000 мЕ/мл)
Слайд 24
Внепеченочные проявления ХВГ С
Наблюдаются в 20% случаев
Эндокринные
нарушения
Гипо-гипертиреоз
Сахарный диабет
Дисменорея, нарушение либидо
Поражение клеток крови
Смешанная криоглобулинемия
Апластическая анемия
Тромбоцитопения
Кожные поражения
Узловатая
эритемаКрасный плоский лишай
Крапивница рецидивирующая
Артриты, артралгии
Миопатический синдром
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Слайд 25 Критерии выздоровления при ОВГ С (спонтанное или на
фоне лечения)
Отсутствие клиники
В течение 2 лет
-
РНК HCV (менее 50 мЕ/мл) и нормальная активность АлАтВ крови могут быть а/т HCV cor-NS3-5 Ig G
Слайд 26
Маркеры ОВГ С
а/т HCV суммарные и в спектре
cor IgM методом ИФА
РНК HCV (+) (выявляются через 5-7
дней после инфицирования)Маркеры латентной фазы ХВГ С
а/т HCV IgG в полном спектре (cor Ag-NS3-NS4-NS5)
РНК HCV (+) в низких титрах (менее 400 000 мЕ/мл или менее 2*104 копий/мл)
Маркеры стадии реактивации ХВГ С
а/т HCV (+) суммарные в полном спектре
РНК HCV стабильно в высоких титрах (более 400 000 мЕ/мл или более 2*104 копий/мл)
Слайд 28
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ОВГ С
ПОКАЗАНИЯ
Острая форма ВГ С любая,
независимо от тяжести (для профилактики хронизации)
Хронические формы (при РНК+
в высоких титрах)
Слайд 29
Цели этиотропной терапии ВГС
Элиминация HCV РНК в сыворотке
крови
Нормализация АлАт
Улучшение гистологической картины в печени
Предотвращение неблагоприятных исходов
(цирроза и рака печени)
Слайд 30
Препараты для этиотропной терапии ВГС
1. а-интерфероны простые («короткоживущие»)
и пегилированные а-интерфероны (связанные с синтетическим волокном полиэтиленгликолем), имеющие
длительный период полувыведения.а-интерфероны обладают двойным действием – антивирусным и иммуномодулирующим.
Слайд 31
Простые ИФ (короткоживущие)
Интераль α-2в (Спб)
Альфарон а-2а(Москва)
Альтевир а-2в (Москва)
Роферон
а-2а (швейцария)
Реальдирон а-2в (Израиль)
Пегелированные ИФ
Пегасис ИФ а-2а («Roch»,
Швейцария)Пег-интрон ИФ а-2в («Шеринг-Плай», США)
Слайд 33
2. Аналоги нуклеозидов (нарушают синтез вирусной РНК):
Рибавирин
Ребетол (США)
Рибомидил
(Москва)
Рибапек (Россия)
Слайд 34
Лечение ОВГ С
Проводится монотерапия простыми ИФ как можно
в ранние сроки в дозе 3 млн. (1 ампула)
в/м ежедневно до исчезновения РНК HCV (1-3 месяца), далее 3 раза в неделю 3 млн. в/м(в течение 3- 6 месяцев).
Эффективность лечения достигает 96%.
Курс лечения 3-6 месяцев.
Слайд 35
Лечение ХВГ С
Используется «двойка» - сочетание а-интерферонов и
аналогов нуклеозидов
Наиболее эффективны пегилированные ИФ
Пегасис 90-135-180 мкг 1 раз
в 7 дней в/м илиПег-интрон 1,5мкг/кг 1 раз в 7 дней в/м
Простые ИФ менее эффективны, но могут назначаться в дозе 3 млн е/д в/м до исчезновения РНК HCV (1-3 месяца), далее по 3 млн 3 раза в неделю.
Аналоги нуклеозидов применяют в дозе 10,5 мг/кг/сутки (800-1000-1200 мг) per os
Длительность терапии ХВГ С от 24 недель (6 мес.) до 48-72 недель.
Слайд 36 Этапы лечения ХВГ С 0-4 недели-12 недель-48 недель-72 недели
БИО (быстрый иммунный ответ) – РНК (-) через 4
недели от начала лечения (менее 50 мЕ/мл)РИО (ранний иммунный ответ) – РНК (-) через 12 недель от начала лечения
СВО (стойкий вирусологический ответ) – РНК (-) через 6 мес. после окончания лечения
ДВО (длительный вирусологический ответ, выздоровление) – РНК (-) через 2 года после окончания лечения
Слайд 37
Критерии выздоровления больного при ВГ С
Отсутствие клинических проявлений
В
течение 2 лет РНК HCV (-) (менее 50 мЕ/мл)
В
течение 2 лет нормальная активность АлАтВ сыворотке крови м.б. анти – HCV cor-NS3-5 IgG
Слайд 38
Эффективность лечения определяется:
Типом вируса (самый «плохой» – 1в)
Длительностью
заболевания (при давности более 5 лет – эффект хуже)
Наличием
сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожирение и др.)Возрастом больных.
В зависимости от этих условий эффективность лечения колеблется
от 40 до 90%.
«Золотой стандарт терапии» ХВГ С - пегинтрон+ребетол (эффективность до 90%)
Слайд 39 Новые препараты для лечения ХВГ (генотип 1в и
компенсированный ЦП)
Телапревир (750 мг 3 раза в день внутрь
8-12 недель, затем «двойка» до 48-72 недель). Боцепревир (800 мг в сутки в сочетании с ИФ и аналогами нуклеозидов в течение 48 недель - «тройка»)
Слайд 40
Побочные действия этиотропной терапии
Побочные действия ИФН-терапии:
Гриппоподобный синдром
Желудочно-кишечные расстройства
Тромбоцитопения,
анемия
Выпадение волос
Аутоиммунный тиреодит
Нарушение сна, депрессия, суицидальные попытки
Побочные действия рибавирина:
Тератогенное
действие
Слайд 41
Противопоказания
к ИФН-терапии
Заболевания щитовидной железы
Психические заболевания
Серьезные сердечно-сосудистые заболевания
Гемоглобинопатии
Рибавирин
противопоказан при беременности и ее планировании
Слайд 44
ОКИ (по определению ВОЗ – диарейные болезни)
Группа острых
инфекционных заболеваний различной этиологии с пероральным механизмом передачи, характеризующиеся
симптомами общей интоксикации (кроме холеры) и поражением ЖКТ на том или ином уровне
Слайд 45
Диарея – учащенная дефекация, когда стул принимает жидкую
консистенцию за счет увеличения содержания в нем воды (объем
более 200 мл).Известно более 30 нозологических форм ОКИ, это
Бактерии
Вирусы
Простейшие
Слайд 47 По механизму действия инфекционные диареи делят на 2
группы
1. Инвазивная, воспалительная (толстокишечная)
2. Невоспалительная, секреторная, ферментативная диарея
Слайд 48
Характерные признаки воспалительной диареи
Частые (более 10 раз)
дефекации малым объемом
Патологические примеси слизи, крови в стуле
Тенезмы, ложные
позывыСхваткообразные боли внизу живота
Повышение Т тела, ОТС
Дегидратация развивается редко
Слайд 49
Наиболее вероятные возбудители воспалительной диареи
Шигеллы
Сальмонеллы
Иерсинии
Кампилобактерии
Дизетерийная амеба
Энтерогеморрагические эшерихии
Вирус герпеса
Клостридии
difficile
Слайд 50
Характерные признаки секреторных диарей
Стул 5-10-15 раз в сутки
обильный водянистый пенистый, часто зловонный
Большой объем испражнений
Цвет стула от
зеленого и светло-желтого до бесцветногоЧастицы непереваренной пищи в кале
Боли схваткообразные в области пупка или диффузные
Дегидратация I-IV степени
Часто отсутствует ОТС, Т тела нормальная или субфебрильная
Слайд 51
Наиболее вероятные возбудители секреторных диарей
Холерные вибрионы
Лямблии
Клостридии
Энтеротоксические кишечные палочки
Вирусы
