Презентация на тему Витамины

биохимических и физиологических процессов в организме.

витаминов.
- Комплекс водо- и жирорастворимых витаминов.

макроэлементами;
■ комплексы витаминов с микроэлементами;
■ комплексы витаминов с макро- и микроэлементами.
- Витаминные

препараты с компонентами растительного происхождения.
•  Комплекс водо- и жирорастворимых витаминов с компонентами растительного происхождения.
•  Комплекс водо- и жирорастворимых витаминов с микроэлементами и компонентами растительного происхождения.
•  Фитопрепараты с высоким содержанием витаминов.

материал или энергетический субстрат. Они участвуют в регуляции биохимических

процессов. Многие
витамины используются в организме для построения коферментов или представляют собой готовые коферменты и, следовательно, осуществляют процессы биологического катализа белковый обмен оказывают витамины B12, BC, B6, A, E, K, B5; на углеводный - B1, B2, C, B5, А и липоевая кислота; на жировой - B6, B12, PP, B5, холин, карнитин и липоевая кислота.

Проникает в кишечный эпителиоцит при помощи переносчика (активный транспорт),

а при больших концентрациях - диффузией. Определён- ное количество витамина циркулирует из эпителиальных клеток в полость тонкой кишки и обратно. Через 15 мин тиамин обнаруживают в плазме крови, а через 30 мин - в тканях. Витамин накапливается в мозге, сердце, почках, надпочечниках, печени, скелетных мышцах. Около 50% всего количества содержится в мышечной ткани. Максимальную его концентрацию при оральном приёме монопрепарата или в составе витаминных комплексов отмечают приблизительно через 1,5 ч (см. табл. 23-3), её значения практически равны в обоих случаях. При приёме тиамина в той же дозе в составе витамино-минерального комплекса максимальная концентрация значительно ниже. Аналогичные данные получены и для AUC-тиамина. В печени витамин B1 превращается в активные метаболиты - дифосфо- и трифосфотиамин. Элиминация тиамина осуществляется за счёт метаболизма в печени со средней скоростью 1 мг/сут. Период полувыведения эндогенного тиамина - 9-18 сут, введённого в составе витаминных препаратов - 4-5,5 ч

пиридоксамин) легко всасываются в ЖКТ путём простой диффузии. В

крови происходит неферментативное превращение пиридоксина в пиридоксамин, после чего образуется один из конечных продуктов обмена - 4-пиридоксиловая кислота. В тканях пиридоксин путём фосфорилирования превращается в пиридоксинфосфат, пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат. Конечные продукты обмена (4-пири- доксиловая и 5-фосфопиридоксиловая кислота) выделяются с мочой. Наибольшие концентрации витамина обнаруживают в печени, миокарде (вероятно - депо), высокие - в почках. При оральном приёме витаминных комплексов в сравнении с монопрепаратом не отмечено уменьшения максимальной концентрации витамина B6 и уменьшения площади под кривой «концентрация-время». Однако при оральном приёме витаминных комплексов в сочетании с макро- и микроэлемен-
тами происходит уменьшение максимальной концентрации и AUC. Время достижения максимальной концентрации при приёме витамина B6 в составе комплексов несколько больше, чем при приёме его в той же дозе в виде монопрепарата

части тонкой кишки путём активного транспорта. В связи с

тем, что в пище он находится в фосфорилированном состоянии и связан с белками, для всасывания в кишке должны пройти процессы расщепления и дефосфорилирования. Оральное применение синтетического рибофлавина в избыточных дозах не ведёт к увеличению его всасывания, однако содержание свободного витамина в жёлчи и просвете кишки возрастает. Рибофлавин в организме подвержен энтерогепатической циркуляции. Наибольшие количества рибофлавина обнаруживают в миокарде, печени, почках, мозге. На динамику его всасывания не влияет состав витаминного препарата. Использование для орального приёма витамино-минеральных и поливитаминных комплексов не приводит к уменьшению максимальной концентрации и площади под кривой «концентрация-время» (см. табл. 23-3). Метаболизм рибофлавина начинается в стенке кишки, где он фосфорилируется. Затем в печени образуется рибофлавин-5γ-монофосфат, затем - флавинадениндинуклеотид. За сутки с мочой выделяется около 10% принятой дозы, остальная часть реабсорбируется в канальцах.

По данным различных авторов, время достижения максимальной концентрации в

плазме крови - 1,5-4 ч (большие значения получены при приёме кислоты в составе комплексных препаратов). Рядом авторов установлено, что всасывание витамина C зависит от количества компонентов в препарате: чем их меньше, тем лучше всасывание. Поэтому при использовании многокомпонентных лекарственных форм необходимо увеличение дозы аскорбиновой кислоты. Для насыщения тканей требуется превращение кислоты в дегидроаскорбиновую форму (проникает через мембрану энтероцита без затрат энергии). В клетках при участии тиоловых и дисульфидных групп дегидроаскорбиновая кислота быстро восстанавливается в аскорбиновую. Витамин C избирательно накапливается в задней доле гипофиза и надпочечниках. Метаболизм его происходит главным образом в печени (преобразование в дезоксиаскорбиновую и дикетогулоновую кислоту). Последняя затем превращается в щавелево-уксусную кислоту. Выделение метаболитов аскорбиновой кислоты происходит в почках. Скорость её метаболизма - 5-20 мг/сут. При приёме аскорбиновой кислоты в сверхвысоких дозах она сразу выводится почками в неизменённом виде.

происхождения. Из кишечника всасывается приблизительно половина витамина E, принятого

с пищей. Его абсорбция требует присутствия жирных кислот. Витамин E проникает в кровь через лимфу, связываясь сначала с хиломикронами, а затем с β-липопротеинами плазмы. Часть выводимого из организма витамина (α-токоферола) экскретируется в жёлчь, а остальное количество - в мочу в виде глюкуронидов. Основной путь выведения γ-токоферола из организма - выделение с мочой в виде конъюгированного глюкуронида. Депо витамина - в гипофизе, семенниках, надпочечниках и ряде других органов. По данным некоторых авторов, биодоступность натурального витамина E по сравнению с искусственным токоферолом - 1,36.

кумуляции. Поэтому весьма высок риск передозировки при использовании его

как в виде монопрепарата, так и в составе различных комплексов.

организма витаминами возникают специфические патологические состояния: гипо- и авитаминозы,

расстройства обмена всех видов веществ (различной степени) и нарушения различных функций организма.
Причины развития гипо- и авитаминозов.
•  Уменьшение алиментарного поступления:
- длительное самопроизвольное (анорексия, тошнота, рвота или боли, связанные с приёмом пищи) или ятрогенное ограничение диеты;
- искусственное вскармливание с первых недель жизни или сниженная концентрация витаминов в молоке матери;
- несбалансированная диета ребёнка: преобладание углеводов, дефицит или избыток белка;
- низкий уровень жизни.
•  Нарушение всасывания:
- взаимодействие с препаратами, нарушающими обмен витаминов (оральные контрацептивы - пиридоксин; метотрексат,

витамин C в рекомендуемой дозе, очень редко возникают побочные

эффекты.
Наиболее частые побочные эффекты при превышении дозы - расстройство деятельности органов ЖКТ (в том числе тошнота, боль в животе, диарея). Такие реакции - следствие осмотических эффектов неабсорбированного витамина C, проходящего через кишечник. Описаны случаи закупорки илеоцекальной заслонки камнями, образованными аскорбиновой кислотой.
При употреблении 4-12 г витамина C в сутки возможно образование камней в почках, так как промежуточный продукт его метаболизма - щавелевая кислота. Приём витамина C в высоких дозах может также способствовать обострению ацидоза при хронических почечных заболеваниях и почечного тубулярного ацидоза.

их симптомы - слабость, боли в области сердца, тахикардия,

гипотензия, сердцебиение, одышка, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, зуд, эритема, покраснение кожи лица, кожная сыпь, пурпура, прекоматозное состояние и даже летальный анафилактический шок.
При быстром внутривенном введении тиамина может возникнуть чрезвычайно редкое тяжёлое осложнение - синаптоплегия (образование комплексов с медиаторами нервных импульсов и нарушение их функции). Её проявления - нарушение функции скелетных мышц, падение АД, аритмии, угнетение деятельности ЦНС. Описана дыхательная недостаточность после парентерального введения высоких доз тиамина.
Анафилактические реакции наблюдали после парентерального введения только в тех случаях, когда тиамин вводили изолированно; их не встречают при совместном введении тиамина с другими витаминами группы B. Поскольку витамин B1 усиливает эффекты ацетилхолина, некоторые кожные реакции иногда ошибочно оценивают как аллергические.

тошноты, рвоты, болей в животе, снижения аппетита, возникновения фоточувствительности

(фотосенсибилизации на пиридоксин) (редко).
В настоящее время известно, что витамины группы B - синергисты, и поэтому их надо применять вместе. Многие исследователи сообщают, что приём повышенной дозы одного из них приводит к усилению выведения из организма других витаминов группы B. Так, при употреблении больших (не токсических) доз пиридоксина возникают побочные эффекты (чувство «песка» в глазах, глоссит и ангулярный стоматит), полностью купирующиеся после назначения рибофлавина.
При быстром внутривенном введении пиридоксина иногда возникают судороги. Приём препарата в высоких дозах может угнетающе действовать на секрецию молочных желёз.

введения высоких доз препарата (например, лечение гиперхолестеринемии). Никотиновая кислота

способствует освобождению гистамина и активации системы кининов.
Описаны различные типы кожных реакций. Наиболее частая - резкое покраснение лица вследствие сосудорасширяющего эффекта (при дальнейшем применении выраженность реакции уменьшается). Также
возможно возникновение преходящей или стойкой сыпи, зуда и, иногда, волдырей, сухости и шелушения эпидермиса, дерматоза (редко).
Никотиновая кислота ослабляет эффект оральных антидиабетических средств, а длительное её применение может оказывать диабетогенный эффект или вызывать декомпенсацию ранее стабильного сахарного диабета. При продолжительном лечении никотиновой кислотой также отмечено некоторое повышение концентрации мочевой кислоты.

побочных эффектов. Редко возможно возникновение быстро проходящей изжоги, тошноты,

рвоты. При местном использовании пантотеновой кислоты зарегистрированы случаи контактных дерматитов.
Цианокобаламин (B12). При оральном приёме пациенты хорошо переносят даже высокие дозы. Есть сообщения о реакциях повышенной чувствительности (в основном - при парентеральном введении): сыпь, краснота, крапивница. Ведущую роль в возникновении таких явлений отводят кобальту и компонентам среды культуры, используемой для получения витамина. В 0,76% случаев при приёме витамина B12 возможно развитие анафилактического шока.

при передозировке.
Симптомы превышения дозы витамина D: тошнота, сонливость, недомогание,

потеря аппетита, запор, жажда и боли в животе (редко) - обусловлены увеличением концентрации кальция в плазме крови. При приёме высоких доз кальциферола описаны случаи повышения концентрации фосфатов, особенно в ткани почек. Симптомы передозировки витамина A: снижение аппетита (вплоть до анорексии), недомогание, поражение кожи, гепатоспленомегалия, припухлость суставов, выпадение волос, увеличение концентрации липидов в крови. У детей иногда наблюдают повышение температуры тела, рост внутричерепного давления (из-за гиперпродукции спинномозговой жидкости) и развитие гидроцефалии. Необходимо отметить, что у детей не только передозировка ретинола, но и нарушение соотношения между витамином A и D может вызвать кожные изменения, возникновение глазных симптомов, нарушение деятельности органов ЖКТ, повышение выработки ликвора.

применению витаминов в профилактических целях; для витамина D дополнительно

- идиопатическя гиперкальциемия, саркоидоз.
При беременности противопоказано назначение высоких доз витамина K1 (возможны функциональные нарушения у плода) и жирорастворимых витаминов (A и D) (тератогенный эффект).

в растворах, но и в «твёрдых» лекарственных формах:
•  тиамина

гидрохлорид окисляется в присутствии рибофлавина на выпадающие в осадок тиохром и хлорофлавин (аскорбиновая кислота в определённой степени предотвращает осаждение тиохрома, однако это может привести к ещё большему образованию хлорофлавина; взаимодействие между тиамином и рибофлавином усиливается под действием никотинамида);
•  фолиевая кислота разрушается под действием тиамина и рибофлавина (при pH=5 реакция протекает значительно медленнее);
•  цианокобаламин разрушается в присутствии дегидроаскорбиновой кислоты (предотвратить реакцию можно, остановив окисление аскорбиновой кислоты - необходимо присутствие ионов меди);
•  рибофлавин усиливает аэробное разрушение аскорбиновой кислоты (защита от света и кислорода позволяет предотвратить реакцию);
•  аскорбиновая кислота уменьшает стабильность сухих порошков β-каротина в твёрдых лекарственных формах;
•  эргокальциферол изомеризуется под воздействием аскорбиновой и фолиевой кислоты, тиамина гидрохлорида и пиридоксина гидрохлорида.

дефицит пиридоксина. Дефицит витамина B6 возникает при длительном применении

антибиотиков, сульфаниламидов, фтивазида, изониазида, циклосерина, дезоксипиридоксина.
Эстрогены, содержащиеся в контрацептивных препаратах, могут повышать концентрацию в крови ретинолсвязывающего протеина, поэтому при их применении вместе с препаратами витамина A может возникнуть его гипервитаминоз. При длительном совместном применении тетрациклинов с препаратами витамина A возможно развитие внутричерепной гипертензии. Дефицит Zn в организме нарушает превращение ретинола в активную форму. Витамин A обладает антагонистическими свойствами к адреналину и кортизону. Приём больших доз кортизона ведёт к уменьшению содержания витамина A в организме.